导图社区 医学免疫学17.免疫调节
人民卫生出版社医学免疫学第十七章免疫调节,包括概述,免疫分子的免疫调节作用,免疫细胞的免疫调节作用,其他形式的免疫调节作用。
局部解剖学盆部的内容,具体内容有辨认男 女性骨盆、盆壁肌和盆底肌、盆膈的构成 盆筋膜的配布、盆筋膜间隙、盆内脏器、直肠、膀胱、输尿管盆段、前列腺、输精管 射精管和精囊腺的位置、子宫、卵巢 输卵管 阴道的毗邻和临床意义。
局部解剖学腹部内容,内容有腹前外侧壁、腹股沟管、腹股沟三角、胃、十二指肠、重要结构、膈下间隙各部、肝、肝外胆道、胰、空肠、回肠、肝门静脉、阑尾、结肠、肾、输尿管腹部、肾上腺、腹膜后隙。
局部解剖学胸部的内容,具体有: 胸部重要体表标志、胸壁的层次结构、女性乳房、锁胸筋膜、肋间血管神经、胸膜及胸膜腔、肺、纵膈、上纵隔、心和心包腔的结构、食管胸部的毗邻、胸主动脉、胸导管、胸交感干、奇静脉的行程。
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免疫调节
概述
免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间及免疫系统与机体其他系统间相互作用,构成一个相互协调与制约的网络
免疫调节贯穿整个免疫过程,由多种免疫分子、细胞和其他系统共同参与
感知与调节
对应答的感知是启动调节的前提
免疫系统可感知抗原(外因)和自身应答成分(内因)
免疫分子的免疫调节作用
免疫复合物
正反馈(IgM IC)
进一步结合补体形成抗原-抗体-补体复合物,与FDC表面的Fc受体和补体受体相互作用,持续提供B细胞识别
IgM与FcμR受体结合提供活化信号
负反馈(IgG IC)
通过调理作用迅速清除抗原,抑制抗体进一步生成
特异性IgG与BCR竞争性结合抗原,阻断B细胞活化
IgG与FcγR IIb(CD32)受体结合提供抑制信号
抗体独特型(抗抗体)
抗体分子上存在独特型决定簇
独特型能被体内另一些B细胞识别并产生独特型抗体
以独特型和抗独特型抗体的相互识别为基础,免疫系统内部构成网络,相互识别、相互刺激和相互制约
Ab1、3增强免疫应答
Ab2、4削弱免疫应答
炎症因子分泌的反馈调节
正反馈
IL-2、IL-4等可促进T、B细胞活化、增殖和分化
负反馈
TGF-β、IL-10可显著抑制T细胞活化、增殖、细胞因子释放及功能
补体
调理作用
补体成分结合中性粒细胞/巨噬细胞的CR1、CR3、CR4,促吞噬
促进APC抗原递呈
APC通过CR2捕获转运抗原-抗体-补体复合物,提高抗原提呈效率
促进B细胞活化
B细胞通过CR2与抗原-抗体-补体复合物结合,促进B细胞活化
补体系统存在抑制过度活化的负反馈机制
H因子、衰变加速因子DAF
受体
活化受体
基序
免疫受体酪氨酸活化基序ITAM
信号分子
ITAM磷酸化信号分子
酶
蛋白酪氨酸激酶PTK
抑制受体(优势)
免疫受体酪氨酸抑制基序ITIM
ITIM去磷酸化信号分子
蛋白酪氨酸激酶磷酸酶PTP
T细胞(共刺激分子)
CD28—CD80/86(B7)
正
CTLA-4—B7
负
B细胞(FcγR2)
Ag-Ab复合物结合BCR,并通过FcγR II介导抑制信号
抗BCR抗体结合BCR,并通过FcγR II介导抑制信号
NK细胞
识别靶细胞MHC-I 抑制自身活化
肥大细胞
FcRIIb,同B细胞
γδT细胞
CD94/NKG2A,同NK细胞
免疫细胞的免疫调节作用
调节性T细胞(Treg)
CD4+
Fopx3+
分泌环腺苷酸,代谢抑制T细胞
表达IL-2受体CD25
消耗IL-2使T细胞凋亡
释放TGF-β和IL-10抑制T细胞
释放颗粒酶B/穿孔素介导杀伤自身反应T细胞
表面CTLA-4作用于成熟DC的B7受体
CD8+
通过穿孔素/颗粒酶杀伤自身反应性T细胞
分泌抑制性细胞因子抑制自身反应性T细胞
Th1/Th2细胞
Th1产生IFNγ,激活T-bet介导细胞免疫和炎症反应,抗病毒和胞内寄生菌感染,参与移植排斥
Th2产生IL-4,激活Gata-3,促进B细胞增殖、抗体产生、超敏反应和抗寄生虫免疫
Th17细胞
分泌IL17、21、22参与炎症、感染及自身免疫病
M2型巨噬细胞
负向调控
其他形式的免疫调节作用
活化诱导的细胞死亡AICD
免疫细胞活化并发挥免疫效应后,诱导一种自发的细胞凋亡
仅针对被抗原活化并发生克隆扩增的免疫细胞
目的是限制抗原特异性淋巴细胞克隆的容量
AICD失效引发临床疾病
Fas或FasL基因突变,无法启动AICD,形成病理性自身反应性淋巴细胞,产生大量抗体
自身免疫性淋巴细胞增生综合征ALPS
神经-内分泌-免疫相互调节
下行通路
皮质类固醇和雄激素等内分泌因子抑制免疫反应
雌激素、生长激素、甲状腺素、胰岛素等增强免疫反应
神经细胞内分泌细胞可直接分泌细胞因子调控免疫细胞
上行通路
抗体与神经递质受体和激素受体竞争性结合
细胞因子通过下丘脑-垂体-肾上腺轴线,刺激糖皮质激素合成
糖皮质激素与免疫细胞受体结合,抑制免疫活化,抗炎作用
糖皮质激素在应激下的免疫抑制
炎症因子过度激活CRH合成
CRH-ATCH-GC
HLA多态性的免疫调控作用
HLA决定个体对某种抗原是否产生应答及应答的强弱
其多态性向整个群体提供结合任何抗原的能力,以保护群体和物种抵抗任何病原感染而生存