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诊断学-0240心电图
诊断学的思维导图，包含了临床心电学的基本知识、心电图的测量和正常数据、心房、心室肥大、心肌缺血与ST-T改变等内容，适合临床医学。
编辑于2023-03-22 03:28:34 广东- 儿科学
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第1章 心电图
临床心电学的基本知识
心电图产生原理
能源心电图（ ECG )：是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。
心肌细胞在静息状态时，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等比例阴离子带负电荷，保持平衡的极化状态，不产生电位变化。
当细胞一端的细胞膜受到刺激（阈刺激），其通透性发生改变，使细胞内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，使该处细胞膜外正电荷消失而其前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对电偶。
正电荷在前，负电荷在后，电流自电源流人电穴，并沿着一定的方向迅速扩展，直到整个心肌细胞除极完毕。
心肌细胞膜内带正电荷，膜外带负电荷，称为除极状态。
由于细胞的代谢作用，使细胞膜又逐渐复原到极化状态，这种恢复过程称为复极过程。
就单个细胞而言，在除极时，检测电极对向电源（即面对除极方向）产生向上的波形，背向电源（即背离除极方向）产生向下的波形，在细胞中部则记录出双向波形。
复极过程与除极过程方向相同，但因复极化过程的电偶是电穴在前，电源在后，因此记录的复极波方向与除极波相反。
在正常人的心电图中，记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单个心肌细胞不同。
正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进。
可能因心外膜下心肌的温度较心内膜下高，心室收縮时，心外膜水受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早。
由体表所采集到的心脏电位强度与下列因素有关。
与心肌细胞数量（心肌厚度）星正比关系。
与探查电极位置和心肌细胞之间的距离呈反比关系。
与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角越大，心电位在导联上的投影越小，电位越弱。
这种既具有强度，又具有方向性的电位幅度称为心电向量（ vector )，通常用箭头表示其方向，而其长度表示其电位强度。
心脏的电激动过程中产生许多心电向量。
由于心脏的解剖结构及其电活动相当错综复杂，致使诸心电向量间的关系亦较复杂，然而一般均按下列原理合成为“心电综合向除极方向量”。
心电轴
同一轴的两个心电向量的方向相同者，其幅度相加；方向相反者则相减。
两个心电向量的方向构成一定角度者，则可应用“合力”原理将两者按其角度及幅度构成一个平行四边形，而取其对角线为综合向量。
由体表所采集到的心电变化，乃是全部参与电活动心肌细胞的电位变化按上述原理所综合的结果。
心电图各波段的组成和命名
心电图各波段的组成和命名
心脏的特殊传导系统：由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束）、房间束（起自前结间束，称 Bachmann 束）、房室结、希氏束（ His bundle )、束支（分为左、右束支，左束支又分为前分支和后分支）以及浦肯野纤维（ Pukinje fiber ）构成。
正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传导在此处延迟0.05~0.07s)，然后循希氏束左、右束支浦肯野纤维顺序传导，最后兴奋心室。
临床心电学对这些波段规定了统一的名称。
最早出现的幅度较小的 P 波，反映心房的除极过程。
PR 段（实为 PQ 段，传统称为 PR 段）反映心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动； P 波与 PR 段合计为 PR 间期，反映自心房开始除极至心室开始除极的时间。
幅度最大的 QRS 波群，反映心室除极的全过程。
除极完毕后，心室的缓慢和快速复极过程分别形成了 ST 段和 T 波。
QT 间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。
QRS 波群可因检测电极的位置不同而呈多种形态。
首先出现的位于参考水平以上的正向波称为 R 波。
R 波之前的负向波称为 Q 波。
S 波是 R 波之后第一个负向波。
R 波是继 S 波之后的正向波。
R 波后再出现负向波称为 S 波。
如果 QRS 波群只有负向波，则称为 Qs 波。
正常心室除极始于室间隔中部，自左向右方向除极。
随后左、右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极。
左心室基底部与右心室肺动脉圆锥部是心室最后除极部位。
心电图12导联体系
肢导联
包括标准导联I、II、III及加压单极肢体导联 aVR , aVL, aVF 。
标准导联为双极肢体导联，反映其中两个肢体之间电位差变化。
加压单极肢体导联属单极导联，基本上代表检测部位电位变化。
肢体导联电极主要放置于右臂（ R )、左臂（ L )、左腿（ F )，连接此三点即成为 Einthoven三角
在每一个标准导联正负极间均可画出一假想的直线，称为导联轴。
为便于表明六个导联轴之间的方向关系，将I、 II 、III导联的导联轴平行移动，使之与 aVR 、 aVL , aVF 的导联轴一并通过坐标图的轴中心点，便构成额面六轴系统。
此坐标系统采用±180°的角度标志。
以左侧为0°，顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。
每个导联轴从中心点被分为正负两半，每个相邻导联间的夹角为30°。
胸导联
属单极导联，包括 V 1~ V 6导联。
检测的正电极应安放于胸壁规定的部位，另将肢体导联3个电极分别通过电阻与负极连接构成中心电端，此连接方式可使该处电位接近零电位且较稳定。
胸导联电极
V 1位于胸骨右缘第4肋间。
V 2位于胸骨左缘第4肋间。
V 3位于 V 2与 V 4两点连线的中点。
V 4位于左锁骨中线与第5肋间相交处。
V 5位于左腋前线 V 4水平处。
v 6位于左腋中线 V 4水平处。
V 7~ V 9导联
V 7位于左腋后线 V 4水平处。
V 8位于左肩胛骨线 V 4水平处。
V 9位于左脊旁线 V4水平处。
小儿心电图或诊断右心病变（如右心室心肌梗死）有时需要选用 V 3 R ~ V ,6R 导联，电极放置右胸部与 V 3~ V 6对称处。
心电图的测量和正常数据
心电图测量
心率的测量
心电图记录纸由纵线和横线划分成各为 Imm 2的小方格。
当走纸速度为25mm/ s 时，每两条纵线间表示0.04s（即40ms)，当标准电压 ImV =10mm时，两条横线间表示0. ImV 。
测量心率时，只需测量一个 RR （或 PP ）间期的秒数，然后被60除即可求出。
各波段振幅的测量
P 波振幅测量的参考水平应以 P 波起始前的水平线为准。
测量 QRS 波群、 J 点、 ST 段、 T 波和 U 波振幅，统一采用 QRS 波群起始部水平线作为参考水平。
如果 QRS 波群起始部为一斜段（如受心房复极波影响、预激综合征等情况），应以 QRS 波群起点作为测量参考点。
测量正向波形的高度时，应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端。
测量负向波形的深度时，应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端。
各波段时间的测量
测量 P 波和 QRS 波群时间，应分别从12导联同步记录中最早的 P 波起点测量至最晚的 P 波终点以及从最早 QRS 波群起点测量至最晚的 QRS 波群终点
PR 间期应从12导联同步心电图中最早的 P 波起点测量至最早的 QRS 波群起点。
QT 间期应是12导联同步心电图中最早的 QRS 波群起点至最晚的厂波终点的间距。
如果采用单导联心电图仪记录，仍应采用既往的测量方法。
P 波及 QRS 波群时间应选择12个导联中最宽的 P 波及 QRS 波群进行测量。
PR 间期应选择12个导联中 P 波宽大且有 Q 波的导联进行测量。
QT 间期测量应取12个导联中最长的 QT 间期。
测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘。
平均心电轴
概念
心电轴一般指的是平均 QRS 电轴（ mean QRS axis )，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均 QRS 向量），借以说明心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度。
它是空间性的，但心电图学中通常所指的是它投影在前额面上的心电轴。
通常可用任何两个肢体导联的 QRS 波群的电压或面积计算出心电轴。
一般采用心电轴与 I 导联正（左）侧段之间的角度来表示平均心电轴的偏移方向。
除测定 QRS 波群电轴外，还可用同样方法测定 P 波和 T 波电轴。
测定
最简单的方法是目测I和III导联 QRS 波群的主波方向，估测电轴是否发生偏移。
若I和III导联的 QRS 主波均为正向波，可推断电轴不偏。
若I导联出现较深的负向波，III导联主波为正向波，则属电轴右偏。
若III导联出现较深的负向波， I导联主波为正向波，则属电轴左偏。
精确的方法可采用分别测算I和III导联的 QRS 波群振幅的代数和，然后将这两个数值分别在I导联及III导联上画出垂直线，求得两垂直线的交叉点
电偶中心0点与该交叉点相连即为心电轴，该轴与I导联轴正侧的夹角即为心电轴的角度。
也可将I和III导联 QRS 波群振幅代数和值通过査表直接求得心电轴。
意义
正常心电轴的范围为﹣30°~+90°。
电轴位于﹣30°--90°范围为心电轴左偏。
位于＋90°~+180°范围为心电轴右偏。
位于﹣90°~-180°范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”。
心电轴的偏移
心电轴的偏移，一般受心脏在胸腔内的解剖位置、两侧心室的质量比例、心室内传导系统的功能、激动在室内传导状态以及年龄、体形等因系影啊
左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏。
右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏。
不确定电轴可以发生在正常人（正常变异），亦可见于某些病理情况，如肺心病、冠心病、高血压等
平均心电轴是指心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均 QRS 向量），借以说明心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度。一般用心电轴与I导联正（左）侧段之间的角度来表示平均心电轴的偏移方向。
心电轴左偏：I导联 QRS 为正波、III导联 QRS 为负波。
心电轴右偏：I导联 QRS 为负波、III导联 QRS 为正波。
心脏循长轴转位
自心尖部朝心底部方向观察，设想心脏可循其本身长轴做顺钟向或逆钟向转位。
正常时 V 3或 V 4导联 R / S 大致相等，为左、右心室过渡区形。
“顺钟向转位”时，正常在 V 3或 V 4导联出现的波形转向左心室方向，即出现在 V 3、V 6导联上。
“逆钟向转位”时，正常 V 3或 V 4导联出现的波形转向右心室方向，即出现在 V 1、 V2 导联上。
“顺钟向转位”可见于右心室肥大，而“逆钟向转位”可见于左心室肥大。
正常心电图波形特点和正常值
P波
代表心房肌除极的电位变化。
形态
P 波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹。
心脏激动起源于窦房结，因此心房除极的综合向量是指向左、前、下的，所以 P 波方向在I、II、aVF 、V 4~ V 6导联向上， aVR 导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平均可。
时间：正常人 P 波时间一般小于0.12s。
振幅： P 波振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。
PR间期
从 P 波的起点至 QRS 波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。
心率在正常范围时， PR 间期为0.12~0.20s。
在幼儿及心动过速的情况下， PR 间期相应缩短。
在老年人及心动过缓的情况下， PR 间期可略延长，但不超过0.22s。
QRS波群
代表心室肌除极的电位变化。
时间：正常成年人 QRS 时间小于0.12s，多数在0.06~0.10s。
波形和振幅
正常人 V 1、V 2导联多星6型， V 1的 R 波一般不超过1.0mV。
V 5、V 6导联 QRS 波群可呈 qR，qRs , Rs 或 R 型，且 R 波一般不超过2.5mV。
正常人胸导联的 R 波自 V 1至 V 6逐渐增高， S 波逐渐变小。
在 V 3或 V 4导联， R 波和 S 波的振幅大体相等。
在肢体导联，I、II、III导联的 QRS 波群在没有电轴偏移的情况下，其主波一般向上。
aVR 导联的 QRS 波群主波向下，可呈 QS 、rS 、Qr 型。
aVL 与 aVF 导联的 QRS 波群可呈 qR , Rs 或 R 型。
正常人 aVR 导联的 R 波一般小于0. SmV , I 导联的 R 波小于1.5mV, aVL 导联的 R 波小于1.2mV, aVF 导联的 R 波小于2.0mV。
6个肢体导联的 QRS 波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.5mV,6个胸导联的 QRS 波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.8mV。
R峰时间
指 QRS 起点至 R 波顶端垂直线的间距。
如有 R '波，则应测量至 R '峰。
如 R 峰呈切迹，应测量至切迹第二峰。
正常成人 R 峰时间在 V 1、V 2导联不超过0.04s，在 V 5、V 6导联不超过0.05s。
Q点
除 aVR 导联外，正常人的 Q 波时间小于0.04s, Q 波振幅小于同导联中 R 波的1/4。
正常人 V 1导联不应出现 Q 波，但偶尔可呈 Qs 波。
J点
QRS 波群的终末与 ST 段起始的交接点称为 J 点。
J 点大多在等电位线上，通常随 ST 段的偏移而发生移位。
有时可因心室除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使 J 点上移。
还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波（ Ta 波）重叠于 QRS 波群的后段，从而发生 J 点下移。
ST段
自 QRS 波群的终点至 T 波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。
正常的 ST 段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联， ST 段下移一般不超过0.05mV。
ST 段上在 V 1~ V 2导联一般不超过0.3mV, V 3不超过0. SmV ，在 V 4~ V 6导联及肢体导联不超过0.1mV。
T波
T波代表心室快速复极时的电位变化。
方向
在正常情况下， T 波的方向大多与 QRS 主波的方向一致。
T 波方向在I、II、V4~ V 6导联向上， aVR 导联向下，III、 aVL 、 aVF、V 1~ V 3导联可以向上、双向或向下。
若 V 1的丁波方向向上，则 V 2~ V 6导联就不应再向下。
振幅
除III、aVL、aVF、V 1~ V 3导联外，其他导联 T 波振幅一般不应低于同导联 R 波的1/10。
T 波在胸导联有时可高达1.2~1.5mV尚属正常。
QT间期
指 QRS 波群的起点至 T 波终点的间距，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。
QT 间期长短与心率的快慢密切相关，心率越快， QT 间期越短，反之则越长。
心率在60~100次／分时， QT 间期的正常范围为0.32~0.44s。
由于 QT 间期受心率的影响很大，所以常用校正的 QT 间期（ QTc )。
通常采用 Bazett 公式计算。
QTc就是 RR 间期为1s（心率60次／分）时的 QT 间期。
传统的 QTc 的正常上限值设定为0.44s，超过此时限即认为延长。
一般女性的 QTc 间期较男性略长。
u波
在 T 波之后0.02~0.04s出现的振幅很低小的波称为 u 波，代表心室后继电位，其产生机制目前仍尚未完全清楚。
u 波方向大体与丁波相一致。
u 波在胸导联较易见到，以 V 3~ V 4导联较为明显。
u 波明显增高常见于血钾过低。
心房、心室肥大
心房肥大
表现为 P 波振幅、除极时间及形态改变
心室肥大
与诊断双心房肥大不同，双心室肥大的心电图表现并不是左、右心室异常表现相加。
心电图可表现为大致正常的心电图：当双心室肥大时，两侧心室的综合心电向量互相抵消。单侧心室肥大心电图：仅表现为一侧心室肥大而掩盖另一侧心室肥大。
心肌缺血与ST-T改变
心肌缺血的心电图类型见表24-3。正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图 ST - T 的异常改变。
心肌梗死
心肌梗死的心电图基本图形
心肌梗死的分期
心肌梗死的定位诊断
前间壁梗死时， V 1~ V 3导联出现异常 Qs 波或 Q 波。
前壁心肌梗死时，异常 Q 波主要出现在 V 3、V 4( V 5）导联。
侧壁心肌梗死时在I、 aVL 、V 5、V 6导联出现异常 Q 波。
下壁心肌梗死时，在II、 IIl 、 aVF 导联出现异常 Q 波或 Qs 波。
后壁心肌梗死时， V 7、V8、V9导联记录到异常 Q 波或 Qs 波，而与正后壁导联相对应的 V 1、 V 2导联出现 R 波增高、 ST 段压低及 T 波增高。
如果大部分胸导联或所有胸导联（ V 1~ V 6）都出现异常 Q 波或 Qs 波，则称为广泛前壁肌梗死。
名师点拨
异常 Q 波并不是心肌梗死的特征性表现，很多疾病均可出现。
左束支传导阻滞 V 1导联可出现宽而深的 Qs 波，而右束支传导阻滞主要表现为 QRS 波群后半部分时间延迟和形态改变
心肌梗死的分类和鉴别诊断
非Q波型心肌梗死
部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为 ST 段高或压低及 T 波倒置， ST - T 改变可呈规律性演变，但不出现异常 Q 波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。
非 Q 波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。
与典型的 Q 波型心肌梗死比较，此种不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。
发生多部位梗死，或梗死范围局限，或梗死区位于心电图常规导联记录的盲区均可产生不典型的心肌梗死图形。
ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死
ST 段高心肌梗死可以不出现 Q 波，而非 ST 段拍高梗死有的可出现 Q 波，心电图是否出现 Q 波通常是回顾性诊断。
为了最大限度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把心肌梗死分类为 ST 段高和非 ST 段拍高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠状动脉综合征
以 ST 段改变代替传统的 Q 波分类突出了早期干预的重要性。
ST 段高梗死和非 ST 段高梗死两者的干预对策是不同的，可以根据心电图 ST 段是否高而选择正确和合理的治疗方案。
在做出 ST 段高或非 ST 段高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的 ST 段改变。
心肌梗死合并其他病变
心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的 ST 段持续存在达半年以上。
心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影啊两者的诊断。
心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。
心肌梗死的鉴别诊断
单纯的 ST 高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常 Q 波及典型 STT 演变过程予以鉴别。
异常 Q 波不一定都提示为心肌梗死，如感染或脑血管意外时，可出现短暂 Qs 或 Q 波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常。
心脏横位可导致导联出现 Q 波，但1导联通常正常。
顺钟向转位、左心室肥大及左束支阻滞时， V 1、 V 2导联可出现 Qs 波，但并非前间壁心肌梗死。
预激综合征心电图在某些导联上可出现“ Q ”或“ Qs ”波。
有心室肥大、心肌病等也可在某些导联出现异常 Q 波，结合病史和其他临床资料一般不难鉴别
仅当异常的 Q 波、高的 ST 段以及倒置的 T 波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。
心率失常
概述
正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。
如果心脏激动的起源异常和（或）传导异常，称为心律失常。
心律失常的产生原因
激动起源异常，可分为两类，一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常；另一类为心脏激动全部或部分起源于窦房结以外的部位，称为异位节律，异位节律又分为主动性和被动性。
激动的传导异常，最多见的一类为传导阻滞，包括传导延缓或传导中断；另一类为激动传导通过房室之间的附加异常旁路，使心肌某一部分提前激动，属传导途径异常。
激动起源异常和激动传导异常同时存在，相互作用，此可引起复杂的心律失常表现。
窦性心律及窦性心律失常
窦性心律特征
是以窦性激动发出后引起的心房激动波 P 波特点来推测窭房结的活动。
窦性心律的心电图特点为： P 波规律出现，且 P 波形态表明激动来自窦房结（即 P 波在I、 III、 aVF 、 V 4~ V 6导联直立，在 aVR 导联倒置）。
正常人窦性心律的频率星生理性波动，其正常范围为60~100次／分。
窦性心动过速
成人窦性心律的频率＞100次／分，称为窦性心动过速。
窦性心动过速时， PR 间期及 Q 间期相应缩短，有时可伴有继发性 ST 段轻度压低和 T 波振幅降低。
常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。
窦性心律过缓
窦性心律的频率＜60次／分，称为窦性心动过缓。
窦房结功能障碍、颅内压增高、甲状腺功能低下、服用某些药物（如 β受体阻滞剂）等亦可引起窦性心动过缓。
窦性心律不齐
窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上 PP 间期差异＞0.12s。、
窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。
较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。
另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。
窦性停搏
在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的 PP 间距中突然出现 P 波脱落，形成长 PP 间距，且长 PP 间距与正常 PP 间距不成倍数关系。
窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。
病态窦房结综合征（SSS）
起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾病，可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢性心律失常，并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征。
心电图
持续的窦性心动过缓，心率＜50次／分，且不易用阿托品等药物纠正。
窦性停搏或窦房阻滞。
在显著窦性心动过缓基础上，常出现室上性快速心律失常（房性心动过速、心房扑动、心房颤动等），又称为慢﹣快综合征。
若病变同时累及房室交界区，可出现房室传导障碍，或发生窦性停搏时，长时间不出现交界性逸搏，此即称为双结病变。
期前收缩
概念与机制
期前收缩定义
是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动，是临床上最常见的心律失常。
机制包括
折返激动。
触发活动。
异位起搏点的兴奋性增高。
分类
分为房性、交界性和室性期前收缩，其中以室性期前收缩最为常见，房性次之，交界性比较少见。
联律间期
指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距，折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短。
房性期前收缩的联律间期应从异位 P 波起点测量至其前窦性 P 波起点，而室性期前收缩的联律间期应从异位搏动的 QRS 起点测量至其前窦性 QRS 起点。
代偿性间歇
指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。
由于房性异位激动，常易逆传侵人窦房结，使其提前释放激动，引起窭房结节律重整，因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇。
而交界性和室性期前收缩，距窦房结较远不易侵人窦房结，故往往表现为完全性代偿间歇。
插入性期前收缩
插入性期前收缩指插人在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。
单元性期前收缩
单源性期前收缩指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路，其形态、联律间期相同。
多源性期前收缩
指在同一导联中出现两种或两种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。
如联律间期固定，而形态各异，则称为多形性期前收缩，其临床意义与多源性期前收缩相似。
频发性期前收缩
依据出现的频度可人为地分为偶发和频发性期前收缩。
常见的二联律与三联律就是一种有规律的频发性期前收缩。
前者指期前收缩与窦性心搏交替出现。
后者指每2个窦性心搏后出现1次期前收缩。
病态表现
窦性期前收缩
期前出现的 QRS - T 波前无 P 波或无相关的 P 波。
期前出现的 QRS 形态宽大畸形，时限通常＞0.12s, T 波方向多与 QRS 的主波方向相反。
往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性 P 波间距等于正常 PP 间距的两倍。
房性期前收缩
期前出现的异位 P '波，其形态与窦性 P 波不同。
PR 间期＞0.12s。
大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性 P 波的间距小于正常 PP 间距的两倍。如异位 P 后无 QRS - T 波，则称为未下传的房性期前收缩；有时， P 下传心室引起 QRS 波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。
交界性期前收缩心电图表现
期前出现的 QRS - T 波，其前无窦性尸波， QRS - T 形态与窦性下传者基本相同。
出现逆行 P '波（ P 波在II、 IIl , aVF 导联倒置， aVR 导联直立），可发生于 QRS 波群之前（ P ' R 间期＜0.12s）或 QRS 波群之后（ RP '间期＜0.20s)，或者与 QRS 相重叠。
大多为完全性代偿间歇。
异位性心动过速
阵发性室上性心动过速
该类心动过速发作时有突发、突止的特点，频率一般为160~250次／分，节律快而规则， QRS 波群形态一般正常（伴有束支阻滞或室内差异传导时，可呈宽 QRS 波群）。
临床上最常见的室上性心动过速类型为预激旁路引发的房室折返性心动过速（ AVRT ）以及房室结双径路引发的房室结折返性心动过速（ AVNRT )。
这两类心动过速多不具有器质性心脏病，且解剖学定位比较明确，可通过导管射频消融术根治。
房性心动过速包括自律性和房内折返性心动过速两种类型，多发生于器质性心脏病基上。
室性心动过速
频率多在140~200次／分，节律可稍不齐。
QRS 波群宽大畸形，时限通常＞0.12s。
如能发现 P 波，并且 P 波频率慢于 QRS 频率， PR 无固定关系（房室分离），则可明确诊断。
偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断。
非阵发性心动过速
可发生在心房、房室交界区或心室，又称加速的房性、交界性或室性自主心律。
此类心动过速发作多有渐起渐止的特点。
频率比逸搏心律快，比阵发性心动过速慢，交界性心律频率多为70~130次／分，室性心律频率多为60~100次／分。
由于心动过速频率与窦性心律频率相近，易发生干扰性房室脱节，并出现各种融合波或夺获心搏。
此类型心动过速的机制是异位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。
扑动与颤动
心房扑动AFL
属于房内大折返环路激动。
与心房颤动不同，心房扑动大多为短阵发性。
心电图特点是正常 P 波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（ F 波）, F 波多数在I、 lII 、 aVF 导联中清晰可见。
F 波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率多为250~350次／分，大多不能全部下传，而以固定房室比例（2:1或4:1）下传，故心室律规则。
如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室律可以不规则。
心房扑动时 QRS 波群时限一般不增宽。
如果 F 波的大小和间距有差异，且频率＞350次／分，称不纯性心房扑动。
近年，对于典型心房扑动通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部区域，可以阻断折返环，从而达到根治心房扑动的目的。
心房颤动AF
许多心脏疾病发展到一定程度都有出现心房颤动的可能，多与心房扩大和心房肌受损有关。有少数阵发性心房颤动患者无明显器质性心脏病。
是多个小折返激动所致。
心房颤动时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。
心电图特点是正常 P 波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波，通常以 V 1导联为最明显。
心房颤动波的频率为350~600次／分。
心室律绝对不规则， QRS 波群一般不增宽。
若是前一个 RR 间距偏长而与下一个 QRS 波群相距较近时，易出现一个增宽变形的 QRS 波群，此可能是心房颤动伴有室内差异传导，并非室性期前收缩，应注意进行鉴别。
心室扑动与心室颤动
目前多数人认为心室扑动是心室肌产生环形激动的结果。
出现心室扑动一般具有两个条件：①心肌明显受损，缺氧或代谢失常；②异位激动落在易期。
心电图特点是无正常 QRS - T 波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200~250次／分，心脏失去排血功能。
心室扑动常不能持久，不是很快恢复，便会转为心室颤动而导致死亡。
心室颤动往往是心脏停搏前的短暂征象。
由于心脏出现多灶性局部兴奋，以致完全失去排血功能。
心电图上 QRS - T 波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率为200~500次／分。
心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。
传导异常
心脏传到阻滞
窦房阻滞
常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到。
三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。
只有二度窦房阻滞出现心房和心室漏搏（ P - QRS - T 均脱漏）时才能诊断。
在规律的窦性 PP 间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性 PP 间距的倍数，此称二度型窦房阻滞。
窦房传导逐渐延长，直至次窦性激动不能传人心房，心电图表现为 PP 间距逐渐缩短，于出现漏搏后 PP 间距又突然延长呈文氏现象，称为二度I型窦房阻滞，此应与窦性心律不齐相鉴别。
房内阻滞
心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室结，同时也激动心房。
连接右心房与左心房主要为上房间束（系前结间束的房间支，又称 Bachmann 東）和下房间束。
房内阻滞一般不产生心律不齐，以不完全性房内阻滞多见，主要是上房间束传导障碍，心电图表现为 P 波增宽≥0.12s，出现双峰，切迹间距≥0.04s, V 1导联 Ptf 负值增大，要结合临床资料注意与左心房肥大相鉴别。
完全性房内传导阻滞少见，其产生原因是局部心房肌周围形成传人、传出阻滞，引起心房分离。
心电图表现为：在正常窦性 P 波之外，还可见与其无关的异位 P '或心房颤动波或心房扑动波，自成节律。
房室传导阻滞AVB
一度房室传导阻滞
心电图主要表现为 PR 间期延长。
在成人若 PR 间期＞0.20s（老年人 PR 间期＞0.22s)，或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而 PR 间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。
PR 间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。
二度房室传导阻滞
二度I型房室传导阻滞（称 Morbiz I型）
表现为 P 波规律地出现， PR 间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个 P 波后脱漏1个 QRS 波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善， PR 间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。
通常以 P 波数与 P 波下传数的比例来表示房室阻滞的程度。
例如4:3传导表示4个 P 波中有3个 P 波下传心室，而只有1个 P 波不能下传。
二度II型房室传导阻滞（称 Morbiz II型）
表现为 PR 间期恒定（正常或延长），部分 P 波后无 QRS 波群。
一般认为，绝对不应期延长为二度 II型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。
凡连续出现2次或2次以上的 QRS 波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如，呈3:4:1传导的房室传导阻滞等。
二度I型房室传导阻滞较 lI 型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。
三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。
当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（ QRS 形态正常，频率一般为40~60次／分）或室性逸搏心律（ QRS 形态宽大畸形，频率一般为20~40次／分），以交界性逸搏心律为多见。
如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。
由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律。
心电图上表现为 P 波与 QRS 波群毫无关系（ PR 间期不固定），心房率快于心室率。
如果偶尔出现 P 波下传心室者，称为儿乎完全性房室传导阻滞。
束支与分支传导阻滞
右束支传导阻滞（RBBB）
右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞比较多见。
右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。
石束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过浦肯野纤维正常快速激动左心室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右心室。
QRS 波群前半却接近正常，主要表现在后半部 QRS 时间延迟、形态发生改变。
完全性右束支阻滞的心电图表现。
QRS 波群时限≥0.12s。
V 1或 V 2导联 QRS 呈 rsR '型或 M 型，此为最具特征性的改变；I、 V 5、V 6导联 S 波增宽而有切迹，其时限≥0.04s; aVF 导联呈 QR 型，其 R 波宽而有切迹。
V1导联 R 峰时间＞0.05s。
V 1、V 2导联 ST 段轻度压低， T 波倒置；I、V5、V 6导联下波方向一般与终末 S 波方向相反，仍为直立。
不完全性右束支阻滞时， QRS 形态和完全性右束支阻滞相似，仅 QRS 波群时限＜0.12s。
右束支阻滞合并有心肌梗死时，梗死的特征性改变出现在0.04s之前，而右束支阻滞的特征性改变出现在0.06s之后，不影响两者的诊断
右束支阻滞合并右心室肥大时，心电图可表示为心电轴右偏， V 5、V 6导联的 S 波明显加深（>0. SmV ), V 1导联 R '波明显增高（>1.5mV)，但有时诊断并不完全可靠。
左束支传导阻滞
左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。
如有发生，大多为器质性病变所致。
左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右心室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。
由于初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致I、V5、V 6导联正常室间隔除极波（ Q 波）消失。
左心室除极不是通过浦肯野纤维激动，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长。
心室除极向量主要向左后，其 QRS 向量中部及终末部除极过程缓慢，使 QRS 主波（ R 或、波）增宽、粗钝或有切迹。
完全性左束支阻滞的心电图表现：
QRS 波群时限≥0.12s。
V 1、 V 2导联呈 rs 波（其 r 波极小，S 波明显加深增宽）或呈宽而深的 QS 波；
aVL 、 V 5、 V 6导联 R 波增宽、顶峰粗钝或有切迹心电轴可有不同程度的左偏。
I、V5、 V 6导联 q 波一般消失。
V 5、V 6导联 R 峰时间＞0.06s
ST - T 方向与 QRS 主波方向相反。
如 QRS 波群时限＜0.12s，为不完全性左束支阻滞，其图形有时与左心室肥大心电图表现十分相似，需要鉴别诊断。
当左束支阻滯合并心肌梗死时，常掩盖梗死的图形特征，给诊断带来困难。
若发现左侧胸导联均呈 Qs 波，或I、V5、 V 6导联出现 Q 波，或 V 1、V 2导联出现 R 波等，应怀疑合并心肌梗死的可能性。
干扰与脱节
正常的心肌细胞在一次兴奋后具有较长的不应期，因而对于两个相近的激动，前一激动产生的不应期必然影响后面激动的形成和传导，这种现象称为干扰。
当心脏两个不同起搏点并行地产生激动，引起一系列干扰，称为干扰性房室脱节。
干扰所致心电图的许多变化特征（如传导延缓、中断、房室脱节等）都与传导阻滯图形相似，必须与病理性传导阻滞相区别。
干扰是一种生理现象，常可使心律失常分析变得更加复杂。
干扰现象可以发生在心脏的各个部位，最常见的部位是房室交界区。
房性期前收缩的代偿间歇。
不完全（窦房结内干扰），房性期前收缩本身的 P ' R 间期延长，插人性期前收缩或室性期前收缩后的窦性 PR 间期延长等，均属干扰现象。
预激综合征
WPW综合征
又称经典型预激综合征，属显性房室旁路。
其解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维（ Kent 束）。
窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路下传预先激动部分心室肌，同时经正常房室结途径下传激动其他部分心室肌。
形成特殊的心电图特征：
PR 间期缩短＜0.12s。
QRS 增宽≥0.12s。
QRS 起始部有预激波（6波）。
间期正常。
出现继发性 ST - T 改变。
如 V 1导联8波正向且以 R 波为主，则一般为左侧旁路。
如 V 1导联8波负向或 QRS 主波以负向波为主，则大多为右侧旁路。
部分患者的房室旁路没有前向传导功能，仅有逆向传导功能，心电图上 PR 间期正常， QRS 起始部无预激波，但可反复发作房室折返性心动过速（ AVRT )，此类旁路称为隐匿性旁路。
LGL综合征
LGL 综合征（ Lown - Ganong - Levine syndrome )又称短 PR 综合征：心电图上表现为 PR 间期＜0.12s，但 QRS 起始部无预激波。
电解质紊乱和药物影响
电解质紊乱
高血钾
细胞外血钾浓度超过5. SmmoL / L 致使 QT 间期缩短和 T 波高尖，基底部变窄。
血清钾＞6. Smmol / L 时， QRS 波群增宽， PR 及 QT 间期延长， R 波电压降低及 S 波加深， ST 段压低。
当血清钾增高＞7mmol/ L , QRS 波群进一步增宽， PR 及 QT 间期进一步延长。
P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传人心室，因心房肌受抑制而无 P 波，称为“窦室传导”。
高血钾的最后阶段，宽大的 QRS 波甚至与 T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
低血钾
典型改变为 ST 段压低， T 波低平或倒置以及 u 波增高（ u 波＞0.1mV，或 u / T >1，或 T - u 融合、双峰）, QT 间期一般正常或轻度延长，表现为 QT - u 间期延长。
明显的低血钾可使 QRS 波群时限延长， P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动和室性心动过速、室内传导阻滞、房室传导阻滞等各种心律失常。
高血钙和低血钙
高血钙的主要改变为 ST 段缩短或消失， QT 间期缩短。
严重高血钙（如快速静注钙剂时），可发生窦性静止、窦房阻滯、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。
低血钙的主要改变为 ST 段明显延长、 QT 间期延长、直立、 T 波变窄、低平或倒置，一般很少发生心律失常。
药物影响
洋地黄效应
ST 段下垂型压低。
T 波低平、双向或倒置，双向 T 波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄， ST - T 呈“鱼钩型"
QT 间期缩短。
洋地黄中毒
洋地黄中毒患者可以有胃肠道症状和神经系统症状，但出现各种心律失常是洋地黄中毒的主要表现。
常见的心律失常
频发性（二联律或三联律）及多源性室性期前收缩，严重时可出现室性心动过速（特别是双向性心动过速），甚至心室颤动。
交界性心动过速伴房室脱节，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞也是常见的洋地黄中毒表现。
还可出现房室传导阻滞，当出现二度或三度房室传导阻滞时，则是洋地黄严重中毒表现。
也可发生窦性静止或窦房阻滞、心房扑动、心房颤动等。
其他常用心电图检查
动态心电图——连续记录24h或更长时间的心电图，又称 Holter 检测。
心电图运动负荷试验——是判断是否存在心肌缺血及早期发现冠心病的一种检测方法。
掌握运动试验的适应证
掌握运动试验的禁忌证
诊断学 第5篇 第1章 心电图