病毒的感染与免疫

下图为病毒的感染与免疫介绍。结合人卫第9版教材以及985大学的国家精品课程，以及部分习题知识点整理课程归纳整合而成。希望对你有帮助。

病毒的感染与免疫

• 病毒的传播方式
  • 水平传播
    • 病毒在人群间不同个体间的传播
    • 呼吸道传播
      • 腺病毒、流感病毒、胞疹病毒
    • 消化道
      • 甲型肝炎病毒
      • 脊髓炎灰质病毒
      • 轮状病毒
    • 血液传播
      • 乙型甲肝炎病毒
      • 丙型肝炎病毒
      • 人类免疫缺陷病毒
    • 眼、泌尿生殖道
      • 肠道病毒70型
      • 乳头瘤病毒
      • 人类免疫缺陷病毒
    • 破损的皮肤
      • 乙型脑炎病毒
      • 狂犬病毒
  • 垂直传播
    • 病毒由宿主的亲代传递给自带的方式传播给子代的方式
    • 胎盘传播
      • 风疹病毒
      • 乙型肝炎病毒
      • 单纯胞疹病毒
  • 病毒在机体内的播散
    • 局部感染
      • 有些病毒只在侵入部位感染细胞，增殖并产生病变
    • 全身感染
      • 有些病毒可在局部侵入局部增殖，然后进入血液，经血流或神经系统向全身或远离入侵部位的器官播散
      • 病毒侵入机体血液内称为病毒血症
• 病毒的致病机制
  • 概述
    • 病毒进入宿主细胞后，首先进入易感细胞并在细胞中增殖，进而对宿主产生致病作用 病毒致病作用：病毒感染特定宿主引起疾病的过程 病毒能否感染机体以及能否引起疾病，取决于病毒的致病性和宿主的免疫力两方面 病毒的致病力表现在细胞和机体两水平上
  • 病毒对宿主细胞的致病作用
    • 杀细胞效应
      • 病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内大两量释放子代病毒，细胞被裂解死亡，称之为杀细胞性感染
      • 常见于裸露病毒
        • 脊髓灰质炎病毒
        • 腺病毒
      • 主要机制
        • 阻断宿主细胞的核酸和蛋白质的合成，使细胞代谢功能紊乱，造成细胞病变与死亡
      • 细胞病变现象
        • 在体外试验中，通过细胞培养和接种杀死细胞性病毒，经一定时间后可用显微观察到细胞变圆、坏死、从瓶壁脱落等现象
    • 稳定状态感染
      • 有些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞立即裂解、死亡常见于包膜病毒。
      • 病毒以出芽的方式释放子代，过程缓慢，细胞暂时不会出现溶解和死亡
      • 主要机制
        • 细胞融合
          • 感染邻近的细胞与邻近的细胞融合，改变细胞的正常结构，影响细胞的正常代谢，便于病毒的扩散
        • 细胞出现病毒基因编码的抗原
          • 引发机体的免疫反应，导致细胞死亡
    • 包涵体
      • 在某些病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可以看到有与正常细胞结构着色不同的圆形或者椭圆形的斑块，称之为包涵体
      • 包涵体破坏细胞的正常的结构和功能，有时会引发细胞的死亡
      • 是病毒感染的标志
    • 细胞的凋亡
      • 有些病毒感染细胞后，病毒可以直接或者间接由病毒编码蛋白作为诱导因子，诱导细胞的凋亡
    • 基因的整合与转化
      • 病毒的核酸全部或者部分结合到宿主细胞的染色体DNA中
        • DNA病毒
        • 逆转录病毒
      • 作用机制
        • 可以造成染色体整合处的基因的失活、附近的基因激活等现象
        • 可使细胞增殖变快，失去细胞间的接触抑制，导致细胞转化
• 病毒感染的免疫病理作用
  • 抗体介导的免疫病理作用
    • 2型超敏反应
      • • 由于病毒，细胞膜表面产生了新的抗原，与特异性抗体结合后，在补体的参与下破坏被感染细胞
    • 3型超敏反应
      • • 有些病毒抗原与相应的抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中，当免疫复和物沉积在某些器官组织膜的表面时，激活补体造成局部损伤和炎症。
  • 细胞介导的免疫病理作用
    • 特异性细胞毒性T细胞对感染细胞造成损伤。
  • 炎症反应
    • 病毒感染后可以刺激产生炎症因子，致宿主细胞损伤
  • 免疫抑制作用
    • 许多病毒感染可以引起机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制
    • 如使人类免疫缺陷病毒对CD4+细胞有较强的亲和杀伤性，使其数量大量减少，细胞免疫功能低下。
• 病毒的免疫逃逸
  • 病毒可以通过逃避免疫监视、防止免疫激活、阻止免疫反应发生等方式逃避免疫应答，从而增强其致病性
  • 机制
    • 细胞内寄生
    • 抗原变异
    • 抗原结构复杂
    • 损伤免疫细胞
    • 降低抗原表达
    • 免疫力增强作用
• 病毒感染的类型
  • 隐性病毒感染
    • 病毒进入机体后，不引起临床症状的感染
    • 亚临床症状的感染
      • 病毒毒力较弱
      • 机体免疫力较强
      • 不能到达靶细胞
  • 显性感染
    • 病毒侵入机体后到达靶细胞后大量增殖，使细胞损伤，致使机体出现临床症状的感染
    • 急性感染
      • 病毒在宿主体内大量增殖，引起了细胞的破坏、死亡，机体出现典型的临床症状
        • 流感
      • 特点
        • 潜伏期，发病急、病程持续数日和数周
        • 除死亡外，恢复后机体内不再有病毒
        • 可获得特异性免疫
    • 持续性感染
      • 病毒在宿主体内持续存在数月至数十年，甚至终生。但不一定能够持续增殖引起症状
      • 潜伏感染
        • • 经过急性感染或者慢性感染后，病毒潜伏在特定的组织或者细胞内，不进行增殖。 在某些条件下，病毒可以被激活，从潜伏部位游走出来，大量繁殖，引起与初发症状极为相似或者截然不同的病变
          • 唇胞疹
          • 带状胞疹
      • 慢性感染
        • 经急性或者隐性感染后，病毒持续存在于机体血液或组织液中，经常或间断地排出体外，发病进展缓慢。
        • 慢性肝炎
      • 慢发病毒感染
        • 经显性感染或者隐性感染后，病毒会有很长的潜伏期，此时机体无症状，也分离不出病毒
        • 出现症状后进行加重，最终导致死亡
        • 疾病类型
          • 艾滋病
          • 亚急性硬化全脑炎
• 抗病毒免疫
  • 固有免疫
    • 干扰素
      • IFN是病毒或者其他干扰素诱生剂刺激人或者动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒抗肿瘤和免疫调节作用等多种生物活性。
      • 抗病毒活性
        • IFN 不能灭活病毒，而是诱导细胞细胞合成抗病毒蛋白，发挥病毒效应（抑制病毒的复制）
      • 抗病毒蛋白
        • 2’-5’腺苷合成酶；蛋白激酶
        • 作用机制
          • 2‘-5’A合成的途径
            • 降解病毒mRNA,阻断蛋白的合成
          • 蛋白激酶PKR途径
            • 抑制蛋白的合成，终止病毒的复制
      • 抗病毒的特点
        • 间接性
          • 能够通过诱导细胞产生抗病毒蛋白发挥抗病毒作用
        • 抑制性
          • IFN的抗病毒作用是抑制，而不是杀灭
        • 广谱性