导图社区 医学生理学：尿的生成与排出
医学生理学，尿的生成与排出全部笔记。分支内容包括：肾功能解剖和肾血流量、肾小球的滤过功能、肾小球和集合管的物质转运功能等。
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思维导图
尿的生成和排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾脏的功能单位-肾单位
肾单位
由肾小体（肾小球和肾小囊）和肾小管构成
肾小囊延续即为肾小管，包括近曲小管，髓袢和远曲小管
集合管
在尿液浓缩中起重要作用
皮质肾单位
占2/3，体积小，髓袢较短，肾素多，有利于肾小管重吸收，尿生成
近髓肾单位
1/3，体积较大，髓袢较长，肾素少，维持肾脏髓质高渗和尿液浓缩稀释
球旁器
由球旁细胞，致密斑和球外系膜细胞构成
球旁细胞也称颗粒细胞，内含分泌颗粒，能合成，储存和释放肾素
致密斑位于远曲小管起始部，能感受小管液中NaCl含量变化。球-管反馈
滤过膜的构成
毛细血管与肾小囊之间的结构称滤过膜
内层:细血管内皮细胞，70-90nm,阻止带负电荷的蛋白质通过
中间层:毛细血管基膜，2-8nm，可通过机械屏障和电荷屏障影响滤过
外层:肾小囊上皮细胞，足细胞;裂孔素是足细胞裂隙膜的主要蛋白质成分，阻止蛋白质的漏出
通过收缩和舒张系膜细胞来调节滤过膜的面积和肾小球滤过系数，从而影响尿液的形成
不同物质通过滤过膜的能力取决于滤过物质分子的大小及其所带电荷
肾脏的神经支配
调节肾血流量，肾小球滤过率，肾小管的重吸收和肾素的分泌
肾脏的血液供应及肾血流量的特点
血液分布不均匀，压力高低不同，流量大（1200ml/min）
肾血流量的特点及其调节
肾血流量的自身调节
70-180mmHg，血流量相对稳定
＜70mmHg,肾血流量随BP的降低而降低
＞180mmHg，肾血流量随BP的升高而升高
肾血流量的调节方式
自身调节
肌源学说，球-管反馈
神经-体液调节
与全身的血液循环相配合
入球小动脉和出球小动脉的血管平滑肌受肾交感神经支配
肾小球的滤过功能
肾小球的滤过作用
肾小球滤过液的成分
肾小球滤过液是血浆的超滤液，用微穿刺方法获取肾小囊超滤液
肾小球滤过率和滤过分数
肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤液量 滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
可作为衡量肾功能的重要指标
有效滤过压
概念:促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值
肾小球有效滤过压＝（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
影响肾小球滤过的因素
滤过膜的通透性
机械屏障作用↓（孔径↑）→血尿 静电屏障作用↓（带负电荷）→蛋白尿
肾小球毛细血管血压:生理状态下调节GFR的主要方式
70～180mmHg，自身调节 40～50mmHg,GFR可降至0，无尿
囊内压:10mmHg
结石、肿瘤→输尿管阻塞→囊内压升高→有效滤过压和肾小球滤过压降低
血浆渗透压:快速大量输液→血浆渗透压降低→有效滤过压和肾小球滤过率增加
肾血浆流量（RPF）:改变滤过平衡点而非有效滤过压
RPF快→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑;反之
肾小球和集合管的物质转运功能
肾小管和集合管中物质转运的方式
肾小球和集合管重吸收量大并具有高度选择性
重吸收:小管液中的成分被肾小管上皮细胞转运返回血液的过程
分泌:肾小管上皮细胞将一些物质经顶端膜分泌到小管液的过程
小管液中的葡萄糖和氨基酸全部被重吸收
物质转运的方式
被动转运:浓度差和电位差是溶质被动重吸收的动力。（水-通道蛋白）
主动转运:耗能，逆电化学梯度
原发性主动转运:直接供能，质子泵，钠泵，钙泵转运
继发性主动转运:间接供能。跨细胞途径和细胞旁途径实现重吸收
肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌
近端小管 （分泌H+主要部位，以Na+ーH+交换为主）
前半段（近曲小管）
对Na+的吸收（2/3）
Na+ーH+交换（Na+ーK+交换）
两者竞争抑制作用 酸中毒，机体要排酸，Na+ーH+交换强，Na+ーK+交换被抑制，血钾浓度 高，高钾酸中毒 高钾血症，机体排钾，Na+ーH+交换减弱，碳酸氢根重吸收减弱，代谢 性酸中毒，反常性碱性尿
Na+ー葡萄糖同向运转体
Na+ー氨基酸同向运转体
H+被分泌到小管液（分泌H的主要部位），集合管闰细胞也可以 Na+，葡萄糖、氨基酸进入上皮细胞（100%） 但也有限度，血糖浓度不能高于180 肾糖阈：尿中刚开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度
对HCO3-的吸收（80%）
以CO2形式，PTH抑制，酸中毒
碳酸氢根结合H+（来自Na+ーH+交换）形成H2CO3 在碳酸酐酶的催化下分解成水和CO2 乙酰唑胺能抑制碳酸酐酶
后半段（髓袢降支粗段）
对Cl-的吸收
细胞旁顺浓度
Cl-在前半段不能被吸收，导致小管液中的Cl浓度高于上皮细胞内的
对Na+的吸收（1/3）
Na+ーH+交换体
细胞旁顺电位
Cl-到间隙后，小管液中正离子相对增多，造成内外电位差
对水的重吸收
跨细胞途径（APQ1）
近端小管对水的重吸收（60%-70%）主要通过APQ1在渗透压作用下完成且APQ1具有极高的水渗透通透性
细胞旁途径
髓袢
对Ca2+的重吸收（70%）
细胞旁途径（主）
甲状旁腺激素PTH增强远曲小管对Ca2+的吸收抑制（升高血钙，降低血磷）
溶液拖曳:当水分子通过渗透被重吸收时，有些溶质可随水分子一起被转运。
对NH3的分泌 （排酸保碱）
NH3单纯扩散进入小管腔，与H+结合成NH4+离子
NH3先与H结合成离子，再通过Na+ーH+（H+实际上就是铵根离子）进入小管液
维持机体酸碱平衡
小管液中K+有65%~70%在近端小管被重吸收 （氨基酸也主要在近端小管被重吸收）
上皮细胞对K+的排出量主要取决于远端小管和集合管上皮细胞pK+的分泌量
髓袢降支细段
通透性较高AQP1
不吸收Na+，使Na+停留在小管液中—尿液浓缩
髓袢升支细段
对Na+、Cl-吸收—尿液开始稀释
对水不吸收
远端小管
髓袢升支粗段
NaCl重吸收的主要部位—尿液显著稀释
Na+ーK+ー2Cl-髓袢同向转运体（超强）
抑制剂：呋噻米，依他尼酸
远曲小管
对Na+、Cl-的吸收—尿液继续稀释——Na+ーCl-同向转运体
抗利尿激素ADH又称血管升压素VP，在神经垂体进行储存，受刺激（血浆晶体渗透压升高，血容量降低）是释放作用于集合管;AQP2数量增多对水通透性增强，AQP4、AQP4
主细胞
基底膜上Na+ーK+泵，泵出Na+，使小管液中的Na+浓度升高
Na+走顶端的Na+通道入细胞，小管液呈负电位
阿米洛利抑制Na+通道，减少Na+重吸收，负电位减少 影响Cl-重吸收和K+分泌—保钾利尿剂
Cl-经细胞旁顺电位重吸收
Na+—K+泵泵进K+，K+分泌到小管液
集合管对水的吸收量取决于主细胞对水的通透性
闰细胞
H+ーATP酶
分泌H+
H+ーK+ーATP酶
分泌H+，吸收K+
尿的排放
输尿管的运动
尿液经输尿管蠕动，被输送到膀胱
排尿异常
膀胱炎症（充血，水肿）→刺激膀胱壁→膀胱壁敏感性↑→膀胱尿量少→排尿反射→尿频
腰骶部脊髓受损→低位中枢功能障碍→反射活动↓→膀跳中尿液不能排出→尿潴留
脊髓受损（截瘫）→低位中枢与高位中枢失去功能联系→排尿失控（尿失禁）
膀胱和尿道的神经支配
阴部神经能支配膀胱外括约肌，其活动可受意识控制
排尿反射时可反射性抑制阴部神经活动。传导尿道感觉的传入神经纤维在阴部神经中
排尿反射
排尿反射受脑的高级中枢控制，可有意识地抑制或加强其反射过程
引起排尿反射的主要因素是膀胱内压升高
正反馈调节
清除率
两肾在单位时间内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除，这个能完全清除某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率
每分钟内肾小球滤过的该物质的量应等于肾小球滤过率与该物质血浆浓度的乘积
菊粉可被肾小球自由滤过，并在肾小管和集合管不被重吸收和分泌
内生肌酐清除率临床上常用来推测肾小球滤过率
内生肌酐清除率的值可大致评估肾小球滤过率
碘锐特或PAH的清除率可用来代表有效肾血浆流量
尿生成的调节
神经调节
肾交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素
与肾脏血管平滑肌α受体相结合，引起肾血管收缩而减少肾血流量
通过激活β受体，使球旁器的球旁细胞释放肾素，导致循环血液中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加，增加肾小管对水和氯化钠的重吸收，使尿量减少
体液调节
抗利尿激素（ADH）
位于下丘脑视上核和室旁核
V2受体主要分布在肾集合管主细胞基底侧膜，属于G蛋白偶联受体激活后增加水的重吸收，浓缩尿液
促进肾远曲小管后半段和集合管对水的重吸收，使尿量减少
抗利尿激素释放调节
血浆晶体渗透压
血浆晶体渗透压改变刺激位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器，引起抗利尿激素分泌量的改变
渗透压感受器对血浆晶体渗透压的变化敏感，当血浆晶体渗透压升高1%~2%即可引起反应，使抗利尿激素分泌增加
大量饮清水后→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑
血容量↑→血胶体渗透压下降↓→GFR↑→尿量↑
循环血量
循环血量减少，抑制作用减弱或消失，抗利尿激素释放增加;反之
动脉血压的改变也可通过压力感受性反射对抗利尿激素的释放进行调节
一般需要循环血量或动脉血压降低5%~10%以上，才能刺激抗利尿激素释放
肾素ー血管紧张素ー醛固酮系统
肾素分泌的调节
肾内机制:感受器是牵张感受器和致密斑 位于入球小动脉的牵张感受器，能感受肾动脉的灌注压 位于远曲小管起始部的致密斑能感受流经该处小管液中的氯化钠量
神经机制:肾交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，作用于β受体，直接刺激肾素释放
体液机制:肾内生成的PGE2,PGI2均可刺激球旁细胞释放肾素;血管紧张素Ⅱ，抗利尿激素，心房钠尿肽，内皮素和NO可抑制肾素释放
血管紧张素Ⅱ调节尿生成的功能
直接促进和间接促进
血管紧张素Ⅱ对肾小球滤过率的影响较为复杂，是肾小球滤过率自身调节的机制之一
AngⅡ所以引起肾小动脉的收缩降低肾血流量
醛固酮的功能
醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞，增加K+的排泄和增加Na+,水的重吸收
醛固酮可形成激素-受体复合物进入核内，通过基因调节机制生成多种醛固酮诱导蛋白
基底侧膜上的钠泵有利于促进K+的分泌
心房钠尿肽
主要作用:使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠和排水——利尿排钠
对肾小球滤过率的影响
Ca2+浓度下降，使入球小动脉舒张，肾小球滤过率增加
对集合管的影响
使集合管上皮细胞顶端膜中的钠通道关闭，抑制氯化钠的重吸收，水的重吸收也减少
抑制肾素，醛固酮和抗利尿激素的合成和分泌
尿生成调节的生理意义
在保持机体水平衡中的作用
在保持机体电解质平衡中的作用
Na+和K+的平衡
Ca2+的平衡
在维持机体酸碱平衡中的作用
尿液的浓缩和稀释 （尿液的渗透压和血浆渗透压相比而言）
尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩——大量出汗，呕吐，腹泻 尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释——大量输液，饮水 尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功能↓——肾衰
尿液的浓缩和稀释
尿的浓缩机制
产生尿浓缩两个必要因素: ①肾小管特别是集合管对水的通透性 ②肾脏髓质组织间液形成高渗浓度梯度，促进水重吸收
肾脏质间质渗透浓度梯度的形成
逆流倍增机制
髓袢和集合管对结构排练构成逆流系统
髓袢和集合管各段对水的重吸收和通透性不同
降支细段:水和各种溶质都可进行选择性的重吸收 升支细段:对水通透，对NaCl相对不通透，对尿素中等通透（折返处，液体渗透压达峰值） 升支粗段:对水不通透，Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收，尿素不通透 远曲小管:对水不通透，Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收，尿素不通透 集合管:有抗利尿激素，对水通透，NaCl主动重吸收，尿素在皮质外髓部通透，内髓部不通透
肾髓质间液渗透浓度梯度形成有几个重要因素
直小管的逆流交换机制
肾髓质间液高渗的建立主要是由于NaCl和尿素在小管外组织间液中积聚
直小血管壁对水和溶质都高度通透
降支:任一平面的组织间液渗透浓度均比直小血管内血浆渗透浓度高
升支:血浆渗透压比同一水平髓质间隙的渗透压高，血浆溶质扩散进入髓质间液
作用:有利于髓质间液渗透压的维持
抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
髓质高渗是小管液中水的重吸收动力，但重吸收的量取决于集合管对水的通透性。抗利尿激素是决定集合管上皮细胞对水通透性的关键激素
尿液的稀释机制
尿稀释主要发生在集合管
饮大量清水后，血浆晶体渗透压降低，可引起抗利尿激素释放减少，导致尿量增加，尿液被稀释
影响尿液浓缩和稀释的因素
影响肾髓质高渗形成的因素
肾髓质高渗是尿液浓缩的重要条件
Na+和Cl-（髓袢升支粗段主动重吸收）是形成肾髓质间高渗的重要因素——呋塞米和依他尼酸可抑制Na+—K+ー2Cl-同向转运
尿素是也形成肾髓质间液高渗的重要因素
尿素进入髓质的数量取决于尿素的浓度和集合管对尿素的通透性
影响集合管对水的通透性的因素
直小血管血流量和血流速度对髓质高渗维持的影响
