导图社区 医学细胞生物学:细胞增殖
细胞增殖包括细胞分裂和细胞周期,重点在于各时相的主要事件,以及检查点的作用!下图内容较多。
“损伤就是细胞或者间质内出现异常物质,或正常物质的量增多,并伴有不同程度的功能障碍,还包括细胞水肿和细胞变性。还有其他的因素包括体积增大,包括胞浆紧张,淡黄色切面呈油腻感,还有坏死,活体内局部组织细胞的死亡。环境的类型的包括凝固性坏死,还有特殊类型的干酪样坏死、液化性坏死等,坏疽也是坏死的一种表现。纤维素样的坏死也是,坏死的结局包括溶解、吸收、钙化,所有的这些都是细胞损伤的表现。
病理生理学人卫第9版第一章细胞和组织的适应与损伤知识总结,包括细胞的适应、细胞可逆性损伤、细胞死亡、细胞老化。细胞和组织损伤的原因和机制等内容。
第九版生物化学中有关DNA复制与损伤修复知识梳理,包括他们的基本规律、酶学、过程(原核生物)、端粒、逆转录等等。
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细胞增殖
细胞分裂
无丝分裂
特点
没有纺锤丝和染色体的变化,是细胞核和细胞质的直接分裂
分裂后遗传物质不一定平均分配,是低等生物增殖的主要方式
有丝分裂
真核细胞增殖的最主要的分裂方式
形成有丝分裂器
以保证遗传物质平均分配到两个子细胞中,维持遗传的稳定性
减数分裂
含义
配子发生成熟期中所进行的一种特殊的细胞分裂,DNA复制一次,细胞连续分裂两次,结果染色体数目减少一半
意义
使生殖细胞中染色体数目从2n减到n,精卵结合后的受精卵又恢复2n,保证了亲代和子代之间染色体数目的恒定
可形成不同染色体组成的配子,使后代个体表现出多样性
1. 非姐妹染色单体之间发生片段交换
2. 同源染色体分离,非同源染色体之间自由组合等因素
减数分裂过程及其特征
减数第一次分裂
前期
细线期
偶线期
同源染色体联会
合成在S期没有合成的DNA
粗线期
出现四分体,发生非姐妹染色单体交叉互换;P-DNA合成
双线期
该时期常常停留非常长的时间
减数第二次分裂
有丝分裂与减数分裂的比较
1. 有丝分裂发生在所有体细胞中;减数分裂发生在生殖细胞中
2. 有丝分裂只有一次均等分裂;减数分裂包括一次均等分裂和一次减数分裂
3. 结果不同:有丝分裂形成两个子细胞,染色体数目不变,遗传物质相同;减数分裂形成4个子细胞,染色体数目减半,遗传物质不同
4. 减数分裂前期Ⅰ出现联会,交叉互换;有丝分裂则无
5. 时长不同:有丝分裂一般时间短;减数分裂一般时间较长
细胞周期
概念
一次分裂结束开始到下一次细胞分裂结束为止的全过程称一个细胞周期主要进行遗传物质的精确复制与平均分配
分期及周期时间
分G1期,S期,G2期,M期四个连续的时相
一般为12-32小时
G1期变化大,S+G2+M变化小,M期持续时间较为恒定,约持续30min
细胞周期的长短主要取决于G1期的长短
细胞周期不同时相及其主要事件
G1期(DNA合成前期)
早G1期——细胞生长
RNA,蛋白质,脂类以及糖类大量合成,细胞器和其他结构形成,细胞体积显著增大,表面积,核质比例增大
限制点(R点)——分裂决定
介于早G1期和晚G1期之间
是细胞周期进程的重要调控点
决定细胞后续命运(进去S期;G0(cease division)期细胞;分化或凋亡)
R点是生长因子和药物等因素影响细胞周期的敏感点
在R点之前,可以通过剥离生长因子的方法阻止细胞进入S期;R点之后则不能阻止细胞完成G1期到S期的转变
G1晚期——复制准备
1. 为DNA合成做准备:合成DNA复制所需要的各种酶
2. 大量合成与细胞周期运行密切相关的蛋白,以使细胞周期能够顺利延续
3. DNA损伤修复
S期
DNA复制:是细胞增殖的关键,仅局限于S期
组蛋白和非组蛋白大量合成,染色质组装
完成中心粒的复制
S期复制不同步:GC含量高的DNA序列先复制,AT含量高的后复制;常染色质先复制,异染色质后复制
DNA复制与组蛋白合成同步
G2期
复制检查
分裂准备
a. 合成微管蛋白及其关联蛋白
b. 合成染色质凝集相关蛋白
c. 合成M期调控蛋白
d. 中心粒开始移向细胞两极
M期
将遗传物质平均分配到两个子细胞
所占时间最短
细胞的增殖状况
周期中细胞
连续运转,不断分裂对组织更新有着重要意义
eg皮肤基底层细胞,造血细胞,消化道上皮细胞
G0期细胞
指暂时脱离细胞周期不增增殖,受刺激下可重新返回细胞周期
组织的再生,创伤的愈合,免疫反应均与此有关
终末分化细胞
丧失分裂能力,保持生理功能
eg神经细胞
细胞周期研究方法
模型
酵母
爪蟾早期胚胎细胞
体外培养的哺乳动物细胞
细胞同步化
含义:是处于不同阶段的培养细胞,共同进入某一特定阶段
方法
诱导同步化
加入或去除某些成分
改变培养温度
选择同步化
根据细胞的体积,黏附性进行选择和分离
细胞周期调控
MPF:细胞有丝分裂促进因子
对早期细胞形态结构变化的作用
染色质凝集
核膜裂解
纺锤体形成
组成
细胞周期蛋白(cyclin)
随细胞周期变化呈周期性出现与消失的蛋白质,含量也呈周期性变化
细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK)
必须与cyclin结合才具有活性的酶蛋白,含量较稳定
CDK抑制因子(CKI):抑制CDK的激酶活性
在细胞周期进程中,cyclin可不断合成与降解,相应Cdk对蛋白质的磷酸化作用也因此呈周期性变化
细胞周期的引擎
Cyc-Cdk蛋白质磷酸化调控系统
周期性蛋白质降解:泛素化蛋白质降解系统
细胞周期的“清道夫”
选择性地清除前一阶段的cyclin
泛素(Ub):76肽,是蛋白质的降解标志,被泛素修饰标记的蛋白质能被蛋白酶体特异性识别并迅速降解
细胞周期的检查点
含义:一种保护机制,在各时相的转换中存在的特定时间点,是检查和控制细胞周期进程的信号通路,对DNA复制,DNA损伤修复,纺锤体的组装及染色体分离等主要事件进行调节,监控
主要包括:R点,DNA损伤检查点,DNA复制检查点,纺锤体组装检查点
结果
控制下一事件启动(抑制CDK的活性)
应对机制:激活DNA修复,分化,凋亡
细胞周期与医学
肿瘤
细胞无限增殖和细胞凋亡的减弱是肿瘤细胞基本动力学特征
癌基因
控制细胞生长和分裂的正常基因的突变形式
抑癌基因
能够抑制细胞恶性增殖的基因,
肿瘤的快速生长与周期时间关系不大,而是生长分数过高而细胞丢失率过低
细胞周期与衰老
细胞生长,分裂决定,复制准备