导图社区 病理生理学水钠代谢紊乱
病理生理学水钠代谢紊乱的思维导图，体液的容量：儿童>成人，男性＞女性（脂肪较多）；男性体液占体重60%，女性50%。
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思维导图
病理生理学水钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水钠平衡
体液的容量和分布
儿童>成人，男性＞女性（脂肪较多）；男性体液占体重60%，女性50%。
体液
细胞内液40%
细胞外液20%
血浆5%
组织间液15%
体液的电解质成分
阳离子主要是Na+其次是K、Ca、Mg（细胞外液）
阴离子主要是Cl-其次是hco3、hpo4、so4及有机酸和蛋白质（细胞外液）
细胞内液
K+重要阳离子，HPO4和蛋白质是主要阴离子
体液的渗透压
细胞外液渗透压90%-95%来自Na+，Cl-，HCO3-
血浆渗透压在290-310mmol/L之间
细胞内液渗透压主要是K+和HPO4-尤其是钾离子
水的生理功能和水平衡
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
体内水相当大部分以结合水的形式存在
水平衡
排出水分：粪150ml，皮肤（显性汗和非显性蒸发500ml），肺（呼吸蒸发350ml），肾（尿1000-1500ml）正常成人至少排出500ml尿液，每日需水1500-2000ml
电解质的生理功能和钠平衡
钠离子正常范围135-150mmol/L
体液容量及渗透压的调节
细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现
渗透压感受器下丘脑视上核和室旁核
细胞外液渗透压升高→下丘脑视上核感受器→口渴中枢兴奋→饮水
ADH分泌增多→结合远曲小管和集合管的V2受体→加强远曲小管和集合管的对水重吸收
抑制醛固酮的分泌→减弱对钠离子的重吸收→增加钠离子的排出→降低钠离子在细胞外液的浓度→细胞外液渗透压恢复正常
肾排尿可调节水平衡，肾功能严重障碍时，对水总平衡才有较大影响
心房钠尿肽ANP影响水钠代谢：减少肾素分泌；抑制醛固酮分泌；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞钠离子作用
水通道蛋白AQP
ADH受体V2R和AQP2关系密切
水、钠代谢紊乱的分类
脱水
低渗性脱水
高渗性脱水
等渗性脱水
水中毒
水肿
低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠离子少于135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L
原因和机制
经肾丢失
长期连续使用利尿药，抑制髓袢升支对钠离子的重吸收
肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足肾小管对钠重吸收减少
肾实质疾病，慢性间质性肾疾使髓质间质结构被破坏 髓袢升支受损
肾小管酸中毒，集合管分泌H+功能降低，氢钠交换减少
肾外丢失
经消化道失液
液体在第三间隙积累
经皮肤丢失
对机体影响
细胞外液减少，易发生休克
血浆渗透压降低
有明显的失水体例
经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多
防治
防治原发病，去除病因
适当补液
给予等渗液以恢复细胞外液容量
高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水：过度通气
经皮肤失水：出汗太多，甲状腺功能亢进
经肾失水：尿崩症ADH释放不足
经胃肠道丢失：呕吐腹泻
对机体的影响
口渴
细胞外液含量减少
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍：细胞外液失水而高渗使脑细胞严重脱水
脱水热：皮肤蒸发水分减少，散热受到影响，体温升高
防治原发病 去除病因
补给体内缺少水分
适当补给钠离子，虽然患者血钠浓度高但是含量是少的
适当补给钾离子
水钠丢失成比例但浓度仍正常
可见于呕吐腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水腹水
水潴留多，血钠下降，钠离子浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L
水摄入过多
水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多
细胞外液量增加，血液稀释
细胞内水肿，外液水向细胞内转移
中枢神经系统症状，细胞肿胀，颅内压升高引起中枢神经系统受压症状
防治原发病：急性肾衰竭，术后心力衰竭患者，限制水的摄入
轻症患者，限制水分摄入
重症患者，严格进水，给予高渗盐水或利尿剂
水肿的分类
全身性，局部性
发病原因
心性水肿（充血性心力衰竭）
肾性水肿（肾病综合征和肾炎）
肝性水肿（肝脏疾病）
营养不良性水肿
炎性水肿
淋巴性水肿
水肿的发病机制
血管内外液体交换平衡失调（有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流）
因素
有效流体静压：毛细血管平均血压-组织静水压
有效胶体渗透压：组织液胶体渗透压-血浆胶体渗透压
正常情况下，有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压，组织液生成＞回流
原因
毛细血管流体静压升高
血浆胶体渗透压降低
取决于血浆白蛋白的含量
白蛋白含量下降原因
蛋白质合成障碍，肝硬化营养不良
蛋白质丧失过多，肾病综合征
蛋白质分解代谢增强，慢性感染，恶性肿瘤
微血管壁通透性增加
感染，烧伤，冻伤——炎性介质使微血管通透性增高
体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 球管平衡
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变
有效循环血量明显减少
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽分泌减少
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管重吸收增加
醛固酮含量增高
分泌增加
灭活减少
抗利尿激素分泌增加
水肿的特点及对机体的影响
水肿的特点
水肿液的性状
漏出液
渗出液
白蛋白较多，见于炎性水肿
水肿的皮肤特点
凹陷型水肿（显性水肿）
隐性水肿：组织液增多，可达原体重的10%
全身性水肿的特点
重力效应：毛细血管流体静压受重力影响成正比
组织结构特点
局部血流受阻，肝静脉回流受阻，发生腹水
水肿对机体的影响
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
颅内压升高，脑疝
喉头水肿，气道阻塞
钾代谢紊乱
正常钾代谢 血清钾浓度3.5-5.5mmol/L
钾平衡
细胞膜钠钾泵
细胞外氢钾交换
肾小管上皮细胞内外跨膜电位改变的影响其排钾量
醛固酮和远端小管液流速
结肠排钾及出汗
低钾血症
钠摄入不足
钾丢失过多
消化道丢失：消化液丢失
经皮肤失钾：大量出汗
长期使用利尿剂（耗钾）
盐皮质激素过多（保钠排钾）
肾小管性酸中毒
I型（远曲小管性），钠钾交换增多，钾排多
II型（近曲小管性），重吸收多种物质障碍
镁缺失
肾小管上皮钠-钾-ATP酶失活，钾重吸收障碍，钾丢失
钾转入胞
碱中毒
ph高，氢离子出胞，钾离子入胞
肾小管上皮氢钠交换减弱而钠钾交换增强，尿钾排出多
过量胰岛素
激活钠钾ATP酶，细胞外钾入胞
促糖原合成，细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内
中毒
钾通道阻滞，钾离子外流减少
低钾性周期性麻痹
β肾上腺素能受体活性增强
钠钾泵活性增强
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
与细胞代谢障碍有关的损害
对酸碱平衡的影响
高钾血症
镁代谢紊乱
钙磷代谢紊乱
