导图社区 抗心绞痛药
抗心绞痛药物知识点总结,护理学可以借鉴参考。硝酸甘油是防治心绞痛的首选药物优点:作用迅速,疗效可靠、应用方便、廉价。
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抗心绞痛药
硝酸酯类
硝酸甘油
防治心绞痛的首选药物优点:作用迅速,疗效可靠、应用方便、廉价
药理作用
改变心肌血流分布,增加缺血区血供
扩张心外膜较大的输送血管
开放侧枝循环
增加心内膜下的血液供应
扩V-回心血量减少
扩A-射血阻力减少
室壁张力降低
心内膜血管压力降低
血供升高
扩张血管,降低心肌耗氧
硝酸甘油扩张毛细血管后静脉(容量血管),降低心脏前负荷
较大剂量也舒张小动脉(阻力血管),外周阻力降低而降低心脏后负荷
由于上述血流动力学改变使心脏前后负荷降低,减少心肌耗氧量
抑制血小板聚集和黏附,抗血栓形成
作用机制
松弛血管平滑肌
硝酸甘油(NO前体药)-NO-cGMP(环磷酸鸟苷)的含量增加-减少细胞内钙离子释放和细胞外钙内流-松弛血管平滑肌
临床应用
各型心绞痛
预防、终止发作
舌下含服给药
静脉滴注给药(重症)
透皮贴剂(维持久)
急性心肌梗塞
降低心脏耗氧
增加缺血区血供
减小梗塞面积
心功能不全:急性左心衰
急性呼吸衰竭及肺动脉高压
不良反应
血管舒张致不良反应
面、颈皮肤潮红
头晕、头痛
BP降低-反射性心悸诱发心绞痛
颅内压升高
眼内压升高
体位性BP降低-晕厥
长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
耐受性
特点
持续给药可产生耐受性,停药1-2周即可恢复
机制
血管平滑肌SH消耗过多
血管扩张后反馈升压调节作用
防治
间歇给药
调整给药次数和数量
补充SH
硝酸异山梨酯
β-R阻断药
普萘洛尔
降低耗氧
心肌耗氧减少β(-)-心率减慢,收缩力降低
改善心肌代谢:心肌摄取FFA降低-心肌耗氧降低
改善缺血区供血供氧
非缺血区心肌的血管阻力升高
缺血区血管不敏感
减慢心率,延长舒张期
血流流向缺血区
促进氧在组织中与血红蛋白分离-供氧增多
治疗稳定型及不稳定型心绞痛,对于稳定型心绞痛疗效最好。变异性心绞痛禁用!!!
心肌梗塞
主要为心脏抑制
禁用于心动过缓、房室传导阻滞、严重心功能不全
注意事项
慎用于血脂异常的病人
支气管哮喘病人应避免应用
久用停药应逐渐减量,以免加剧心绞痛发作,引起心肌梗死或猝死
钙通道阻滞药
硝苯地平
二氢吡啶类
扩张血管
维拉帕米
地尔硫卓
联合应用
β受体阻断药与硝酸酯类合用
β受体阻断药可抑制硝酸酯类扩张外周血管所致的反射性心率加快,而硝酸酯类可降低β受体阻断药引起的心室容积扩大和外周血管阻力增高,两类药物在作用上互补,可协同降低心肌耗氧量,并相互抵消不良反应
硝酸酯类与钙通道阻滞药(非二氢吡啶)合用
硝酸酯类主要扩张静脉血管,钙通道阻滞药主要扩张小动脉,并可显著扩张冠状动脉,两类药物合用既可减轻心脏的前、后负荷,有效降低心肌耗氧量,又可增加冠脉血流量,改善心肌供血,有利于提高临床疗效。
β受体阻断药与钙通道阻滞药(二氢吡啶)合用
硝苯地平扩张外周血管引起血压降低,可反射性兴奋心脏使心率加快,增加心肌耗氧量。β受体阻断药可抑制心脏,减慢心率,降低心肌耗氧量。两者合用可提高疗效,不良反应也相应减少。但维拉帕米抑制心脏作用明显,与β受体阻断药合用需谨慎。
青光眼、高颅压、低血容量、低血压患者禁用
降低心肌耗氧量
阻断钙通道,细胞内钙减少,收缩力减少,心率减慢-耗氧减少
血管平滑肌扩张,血压降低-负荷降低-耗氧降低
增加心肌的血液供应
扩张冠脉、接触痉挛、开放侧枝循环-冠脉血流量变多
保护缺血的心肌细胞
细胞内钙超负荷-线粒体内含钙过多-妨碍ATP的产生-细胞死亡
抑制血小板聚集
心绞痛:稳定型、不稳定型心绞痛,特别是变异性心绞痛
心肌梗死
促进侧枝循环,缩小梗死面积
硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓
扩血管引起的不良反应
面色潮红、血压下降、头痛、心悸和踝部水肿
维拉帕米、地尔硫卓
主要为抑制心脏
心绞痛
定义
右冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧综合征
症状
胸痛(表现为突发的心前区及胸骨后阵发性绞痛或闷痛)、心悸、大汗、头晕、恶心、呕吐、呼吸急促
常见临床类型
劳累性心绞痛
自发性心绞痛
卧位型
变异型心绞痛
中间综合征
混合性心绞痛