导图社区 第一章细胞和组织的损伤与修复
简单的病理学总结第一章细胞和组织的损伤与修复（可能有些不全）
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第一章细胞和组织的损伤与修复
第一节细胞、组织的适应性反应
一、肥大
概念：由于功能增加合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
（一）生理性肥大
1，代偿性肥大（如：生理状态下举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大）
2，内分泌性肥大（内分泌激素作用于效应器使之肥大，以适应功能的要求）
哺乳期的乳腺肥大
组织和器官肥大时常伴有细胞增生（如老年男性的前列腺肥大）
（二）病理性肥大
1，代偿性肥大（多是因器官和组织的工作负荷增加而引起，具有功能代偿作用。）
高血压病人左心室肥大
心瓣膜病患者由于瓣膜开闭失效，心肌工作负荷增加，也会引起心肌肥大。
2，内分泌性肥大
甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞增大。
垂体嗜碱性细胞腺瘤促肾上腺分泌激素分泌增多，导致肾上腺皮质细胞增大。
二、增生
（一）生理性增生
1、代偿性增生 如：部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生
2、内分泌性增生 如：正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生
（二）病理性增生
1、代偿性增生 （在组织损伤后的创伤愈合过程中，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞，因受损伤处增多的生长因子刺激而发生增生。）
2、内分泌性增生
雌激素过多时的子宫内膜过度增生
甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生
3、再生性增生
见于肝细胞坏死后局部肝细胞增生
慢性溃疡周围上皮细胞的增生
皮肤手术创口处的肉芽组织和上皮增生，这种增生一般具有修复作用。
概念：细胞有丝分裂活跃而导致组织、器官实质细胞数目增多的现象称为增生（细胞增生时也常伴有细胞肥大。）
三、萎缩
（一）生理性萎缩
1、营养不良性萎缩
2、失用性萎缩
3、去神经性萎缩
4、压迫性萎缩
5、内分泌性萎缩
（二）病理性变化（萎缩的器官体积变小，重量减轻，色泽变深。）
四、化生
概念：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞 或组织的过程，称为化生。
1、上皮组织化生
1、鳞状上皮化生
2、柱状上皮化生
2、间叶组织化生
第二节细胞和组织的损伤
一、损伤的原因及发生机制
1、缺氧
2、生物因素
3、物理因素
4、化学因素
5、其他
二、损伤的类型和形态学变化
概念：细胞和组织损伤后会产生一系形态和功能改变。
（一）可逆性损伤
1、细胞水肿
细胞水肿或称水变性，是细胞损伤最常用的一种表现。
主要见于线粒体丰富、代谢活跃的
肝
心
肾等器官的实质细胞
当细胞发生重度水肿时，细胞膨大如气球，称为 气球样变。（常见于病毒性肝炎。）
2、脂肪变性
脂肪变性正常情况 下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见我仅见少量脂滴。
由于细胞损伤手致脂肪代谢障碍而引起非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性( ftty degneration或脂肪沉积。
常发生在
肝细胞
心肌细胞
肾小管上皮细胞
3、玻璃样变性
玻璃样变性( hyaline change) 叉称透明变性( hyaline degeneration )，是指细胞或细胞间质中出现HE染色为均质红染的玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
常见的玻璃样变性有以下几种:
组动脉壁玻璃样变性:常发生于原发性高血压时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。细小动脉因
结缔组织玻璃样变性:是胶原纤维老化的表现。常发生在瘢痕组织及纤维化的肾小球等。
细胞内玻璃样变性:是多种原因引起的细胞胞质内出现大小不等均质无结构、红染的圆形小体。
4、淀粉样变性
局部性
局部性淀粉样变发生于皮肤、结膜、舌、喉、肺等处，也可见阿尔茨海默病的脑组织及霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤的间质中。
全身性
原发性
主要来源于血清免疫球蛋白轻链，累及
肝
肾
脾
心脏等多个器官
继发性
主要成分为肝脏合成的 非免疫球蛋白
见于老年人和结核病人等慢性炎症及某些肿瘤的间质中
5、黏液样变性
6、病理性钙化
7、病理性色素沉着
（病理性色素沉着）细胞和组织内有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积，称病理性色素沉着.
常见的病理色素
含铁血黄素
黑色素
脂褐素
概念：可逆性损伤的形态学变化称为 变性 ，是物质新陈代谢障碍所引起的一类形态学改变，表现为（细胞内）或（细胞间质）出现（异常物质）或（正常物质异常蓄积）的现象。{变性大多数为可复性改变，但病变的细胞功能下降。当病变原因消除后，其形态和功能一般可以恢复，只有当病变严重时才导致细胞死亡。}
（二）不可逆性损伤
第三节 损伤与修复
一、再生
二、纤维性修复
三、创伤愈合
