Android-消化系统疾病

消化系统疾病太广泛，从食管到胃到十二指肠，再到小肠结肠直肠，任何地方的疾病都是属于消化系统疾病。常见的比如有食管炎、食管溃疡、食管息肉，各种类型的胃炎、胃溃疡、胃食管反流病、胃息肉、功能性消化不良，以及结肠炎、肠易激综合征、溃疡性结肠炎、克罗恩病等都是属于消化系统的疾病。肝脏、胆囊、胰腺的疾病、脾脏的疾病也是属于消化系统，比如常见的有胰腺炎、胆囊炎，各种类型的肝炎等。

第九章消化系统疾病

• 第一节 食管的炎症
  • 病因
    • 物理、化学，生物性少见
  • 分类
    • （一）反流性食管炎 属于胃食管反流性疾病（GERD）
      • 肉眼：多数仅局部黏膜充血
      • 镜下：上皮内嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，固有膜乳头延长
      • 后果：出血、溃疡、狭窄、Barrett食管
    • （二）Barrett食管
      • 肉眼：食管黏膜呈不规则的橘红色、天鹅绒样改变，岛状分布p
      • 镜下：类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体p
      • 后果：溃疡、狭窄、出血、异型增生、腺癌
• 第二节 胃炎
  • （一）急性胃炎（acute gastritis）   
    • 胃黏膜的急性炎症，起病急剧
    • 病因
      • 暴饮暴食、酗酒、吸烟； 化学药品(水杨酸、皮质激素)； 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） ；系统性感染（败血症、脓毒血症）
    • 分类
      • 急性刺激性胃炎 ；急性出血性胃炎 ；腐蚀性胃炎 ；急性感染性胃炎
    • 病 理 变 化
      • 胃黏膜红肿、糜烂、局灶出血、黏液附着p
      • 胃黏膜表面上皮和小凹上皮局部坏死p
      • 中性粒细胞浸润为主 p
  • （二）慢性胃炎（ chronic gastritis ）
    • 胃黏膜的慢性非特异性炎症
    • 病因和发病机制
      • Hp的检测 侵入性：胃镜下去活体组织行快速尿酸酶试验、组织学染色或细菌培养检查。 非侵入性：13C、14C尿素呼气试验、粪便抗原试验和血清学试验。
      • 1、幽门螺杆菌感染（2005年医学诺贝尔奖p） 2、慢性刺激 3、肠液反流 4、自身免疫：10% 自身抗体： PCA(胃壁细胞微粒体抗体） IFA(壁细胞内的内因子抗体)
    • 类型
      • 慢性浅表性胃炎\非萎缩性胃炎
        • 胃窦部多见
        • 病理变化
          • 肉眼：黏膜充血、水肿，浅表糜烂。
          • 镜下（病变位于黏膜层上1/3）：病变位于黏膜浅层，黏膜充血、水肿，上皮细胞脱落， 淋巴细胞、浆细胞浸润p
        • 结局
          • 多数痊愈
          • 少数转为慢性萎缩性胃炎
      • 慢性萎缩性胃炎
        • 病因
          • 吸烟、酗酒 ；部分由慢性浅表性胃炎迁延而来； 部分属自身免疫病（A型）
        • 病理变化
          • 肉眼观察：灰色、薄、皱襞消失
            • A型，病变位于胃体和胃底，与自身免疫有关伴恶性贫血 p
            • B型，病变位于胃窦部，无恶性贫血，HP感染p
          • 镜下变化
            • （1）病变区胃黏膜变薄，腺体萎缩； （2）固有层内多量炎细胞浸润； （3）胃黏膜内可见纤维组织增生； （4）腺体或上皮的化生 p
        • 分类
          • 肠上皮化生
            • 病变胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。可见杯状细胞、吸收上皮和潘氏细胞等，与小肠黏膜相似，称肠上皮化生
          • 假幽门腺化生（A型多见）：
            • 胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代，称假幽门腺化生。
        • • 慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮--紫红色 肠上皮化生--蓝色
        • 临床病理联系
          • 腺体萎缩
            • 消化不良、食欲不佳
          • A型患者
            • 恶性贫血
          • 肠腺化生
            • 导致癌变
  • （三）特殊类型胃炎
    • 1、慢性肥厚性胃炎
      • 胃镜：位于胃底及胃体，黏膜增厚， 皱襞肥大，呈脑回状。
      • 镜下：腺体肥大增生，腺管延长。 黏液分泌细胞数量增加，炎细胞浸润。
    • 2、化学性胃炎
      • 病理变化：胃小凹上皮细胞增生，炎细胞浸润较少
    • 3、疣状胃炎
      • 胃镜：胃窦部黏膜表面出现许多中心凹陷的疣状突起病灶
      • 镜下：黏膜上皮变性坏死并脱落，急性炎性渗出物覆盖
• 第三节 消化性溃疡病 (peptic ulcer disease)
  • 以胃或十二指肠黏膜慢性溃疡为特点 十二指肠溃疡（70%）多于胃溃疡（25%），复合性溃疡（5%） 常见病，20-50岁多发 周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气
  • 病因及发病机理
    • 1. 幽门螺旋杆菌的感染
    • 2. 黏膜抗消化能力减低
    • 3. 胃液的消化作用
    • 4. 神经内分泌功能失调（胃酸分泌↑）
    • 5. 遗传因素（o型血高）
    • 胃黏膜屏障破坏，胃酸、胃蛋白酶自我消化作用↑
  • 病理变化
    • 肉眼
      • 部位：胃小弯侧窦部，十二指肠球部。 大小：胃溃疡直径小于2cm，十二指肠溃疡小于1 cm。
      • 特征
        • 边缘整齐，状如刀切，单个溃疡， 底部平坦， 边缘黏膜绕溃疡呈放射状，深浅不一
    • 镜下
      • 1、溃疡底部由内向外可分四层
        • 1）炎性渗出层(白细胞、纤维素) ；2）坏死层； 3）；新鲜肉芽组织层 4）瘢痕组织层
      • 2、小动脉改变
        • 增殖性动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄
      • 3、神经节细胞及神经纤维的改变变性、断裂和小球状增生
      • 镜下：四大特点
        • (1) 溃疡底部由内向外可分四层(炎性渗出层、坏死层、新鲜肉芽组织层、瘢痕组织层) (2) 小动脉改变； (3) 神经节细胞及神经纤维的改变； (4) 溃疡边缘黏膜炎症。
  • 临床病理联系
    • 1. 周期性上腹部疼痛（胃酸刺激、痉挛）
    • 2. 十二指肠溃疡患者半夜疼痛(迷走神经兴奋性增高)
    • 3. 嗳气等其它症状
    • 4. X光钡餐可见龛影
  • 结局和合并症
    • 愈合：肉芽组织填充，周围黏膜上皮覆盖
    • 出血：约10%～35% ，潜血阳性、柏油样大便
    • 穿孔：约5%，腹膜炎（十二指肠穿孔多见）
    • 幽门狭窄：约3%，瘢痕收缩使幽门狭窄
    • 癌变：1%以下，见于胃溃疡病
  • 十二指肠溃疡的特点
    • 1. 多见于球部前后壁
    • 2. 溃疡多较小，直径1cm，浅，易愈合
    • 3. 很少恶变
• 第四节 阑尾炎（Appendicitis）
  • 临床特点
    • 转移性右下腹痛，右下腹压痛、反跳痛 体温和末梢白细胞升高
  • 病因和发病机制
    • 1、细菌感染（大肠杆菌、肠球菌等） 2、阑尾腔阻塞（粪石或寄生虫等）
  • 病理变化
    • 急性阑尾炎
      • 类型
        • 1）急性单纯性阑尾炎
        • 2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（化脓性）
        • 3）急性坏疽性阑尾炎（坏死穿孔
      • 结局及并发症
        • 手术治疗效果好；少数并发穿孔，阑尾周围脓肿
    • 慢性阑尾炎
      • 阑尾壁纤维化和慢性炎细胞浸润。 也可急性发作
• 第五节 非特异性肠炎 （nonspecific enteritis)
  • 炎症性肠病（IBD）
    • 克罗恩病（Crohn disease）
      • 又称局限性肠炎（regional enteritis），是一种原因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。
      • 临床
        • 主要表现为腹泻、腹痛、腹部肿物、肠溃疡穿孔、肠梗阻等症状
        • 可出现肠外免疫性疾病 ，如游走性多关节 炎、强直性脊柱炎。
      • 肉眼
        • 1. 回肠末段最常受累，但消化道的其他部位及消化道外器官(如关节)均可累及； 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚
        • 2. 肠壁全层炎症：肠壁明显增厚，肠腔狭窄
        • 3. 溃疡形成：裂隙状溃疡
        • 4. 卵石症：溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
      • 镜下
        • 1. 非干酪样结核样肉芽肿是Crohn 病较具特异性的病理组织学改变，为肉芽肿性炎
        • 2. 溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础
        • 3. 肠壁全层炎症，肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生
    • 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）
      • 临床
        • 病程漫长，腹痛、腹泻、脓血便、里急后重是主要临床症状。
      • 肉眼
        • 1. 直肠和乙状结肠最常受累 病变呈连续性分布
        • 2. 溃疡形成：溃疡表浅而不规则（深及黏膜下）
        • 3. 假息肉形成：由残存的黏膜岛炎症水肿突出引起
      • 镜下
        • 1. 黏膜慢性炎：弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润
        • 2. 腺体分泌减少：杯状细胞减少
        • 3. 隐窝脓肿形成 ：肠腺内大量脓细胞聚集
        • 4. 小血管炎：血管壁纤维素样坏死或血栓形成
        • 5. 溃疡形成：可连成大片
• 第六节 病毒性肝炎 （viral hepatitis）
  • 概念：一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的常见传染病。 已证实的肝炎病毒有六种： 甲型（HAV） 乙型（HBV） 丙型（HCV） 丁型（HDV） 戊型（HEV） 庚型（HGV）
  • (一)病因
  • （二）发病机制
    • 肝细胞损伤机制(HBV为例)
      • HBsAg: 表面抗原，可被CD8+T细胞识别并杀灭
      • HBcAg: 核心抗原，在肝细胞内
      • HBeAg：分泌到血液中，活动性的标志
      • T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。
  • （三）基本病理变化
    • 1. 肝细胞变性
      • (1)细胞水肿--最常见病变
        • 肝细胞明显肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称为胞浆疏松化；进一步发展：气球样变
      • (2)嗜酸性变
        • 肝细胞胞浆水分脱失浓缩，使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，红染
      • (3)脂肪变性
        • 肝细胞的胞质内出现大小不等的球形脂滴
    • 2. 肝细胞坏死与凋亡
      • （1）溶解性坏死
        • ①点状坏死 （spotty necrosis）: 单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝
        • ②碎片状坏死（piecemeal necrosis） 肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，肝界板破坏，也叫界面性肝炎，常见于慢性肝炎。
        • ③桥接坏死 （bridging necrosis） 中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间的互相连接的坏死条带， 常见于中度和重度慢性肝炎
        • ④亚大块及大块坏死：累及肝小叶大部分—亚大块；几乎累及整个肝小叶的大范围的肝细胞坏死，常见于重型肝炎
      • （2）凋亡
        • 由嗜酸性变性发展而来。 表现：核浓缩消失，胞浆进一步浓缩，最终形成深红浓染的圆形小体称嗜酸性小体。（凋亡小体）
    • 3. 炎症细胞浸润
      • 散在性或灶状小叶内或汇管区，淋巴细胞、单核细胞浸润
    • 4. 肝细胞再生
      • （1）坏死周围肝细胞再生
        • 表现：体积大，胞浆略嗜碱性，核大深染，可见双核。（结节状）
      • （2）间质反应性增生和小胆管再生
        • 1）Kupffer枯氏细胞增生 :游走的吞噬细胞，参与炎症反应
        • 2）间叶细胞和成纤维细胞的增生：修复
        • 3）小胆管增生（汇管区多见）
    • 5. 纤维化、硬化
      • 肝脏炎症反应和中毒性损伤可引起纤维化， 随着纤维化进展最终形成肝硬化
  • （四）各型病毒性肝炎病变特点
    • 1、甲型肝炎: 以急性肝炎病变为主
      • 病变
        • ①肝细胞变性坏死； ②汇管区可见炎细胞浸润； ③肝血窦壁Kupffer细胞增生
    • 2．乙型肝炎
      • 病变: 毛玻璃样肝细胞 (Ground glass hepatocytes):
        • 在乙型肝炎表面抗原（HbsAg）携带者和慢性肝炎患者肝组织，肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样称毛玻璃样肝细胞
        • 免疫组化或免疫荧光HbsAg阳性
        • 电镜内质网有HbsAg颗粒
    • 3．丙型肝炎
      • 病变：慢性丙型肝炎除了有慢性肝炎病变外还有独特的改变
        • ①脂肪样变； ②汇管区淋巴细胞浸润； ③胆管损伤
  • （五 ）临床病理类型
    • 1. 普通型病毒性肝炎
      • （1）急性普通型肝炎（最常见）
        • 黄疸型 无黄疸型
          • 病理变化：特点：变性为主，坏死轻微
          • 肉眼：肝脏肿大，质较软，表面光滑
          • 镜下
            • 肝细胞广泛变性：胞浆疏松化和气球样变，表现为肝细胞体积大，排列紊乱，肝窦变窄或消失；
            • 坏死：肝细胞点状坏死及嗜酸性小体 ；
            • 轻度炎性反应：少量炎细胞浸润；
            • 淤胆（黄疸型）：肝细胞内淤胆, 毛细胆管有淤胆和胆栓。
          • 临床病理联系
            • (1)肝脏体积增大，肝区疼痛 (2)转氨酶升高 (3)黄疸
          • 结局
            • 多数预后良好，6个月内治愈。乙肝5%~10%、丙肝70%转为慢性肝炎
      • （2）慢性普通型肝炎 （病程持续半年以上） 病变轻重不一。
        • 分类
          • 1）轻度慢性肝炎
            • 病变特点
              • A.点状坏死, 轻度碎片状坏死 ；B. 汇管区炎细胞浸润，纤维组织增生； C肝小叶结构完整，界板无破坏
          • 2)重度慢性肝炎（晚期转变为肝硬化）
            • A.门管区重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。 B.肝细胞再生结节。 C、纤维间隔分割肝小叶结构
        • 临床病理联系
          • (1)乏力、厌食、肝区不适、黄疸 (2)转氨酶升高 (3)腹水、消化道出血、肝功能不全
        • 结局
          • 多数治疗后恢复或病变静止；部分发展为肝硬化，极少数转为重型肝炎
    • 2. 重型病毒性肝炎（最严重）
      • （1）急性重型肝炎
        • 发病急，10天左右，死亡率高
        • 病理变化
          • 肉眼：肝体积明显缩小，被膜皱缩，质软，黄色或红褐色。 急性红色肝萎缩 急性黄色肝萎缩
          • 镜下
            • (1)肝细胞严重而广泛的坏死（大块坏死）;(2)小叶内及汇管区有多量炎细胞浸润; (3)枯氏细胞增生，吞噬细胞碎屑及色素; (4)肝细胞无明显再生现象。
        • 临床病理联系
          • (1)严重肝细胞性黄疸-胆红素填塞肾小球-肾衰; (2)凝血因子合成障碍致明显出血倾向; (3)肝功衰竭、肝性脑病。
        • 结局
          • 短期死亡，主要为肝功能衰竭、消化道出血
      • （2）亚急性重型肝炎
        • 数周和数月
        • 病理变化
          • 肉眼： 肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬不一,部分区域呈大小不一结节状。 再生结节因胆汁淤积呈黄绿色
          • 镜下
            • 1）网状纤维支架塌陷胶原化（无细胞硬化），肝细胞结节状再生； 2）明显炎细胞浸润和结缔组织增生； 3）肝小叶周边部有小胆管增生
              • 特点:既有肝细胞的亚大块坏死，又有肝细胞的结节状再生
        • 结局
          • 及时治疗可停止进展，多数发展为肝硬化
  • 第七节 酒精性肝病 （alcoholic liver disease）
    • 定义：由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，最初通常表现为脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导致肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。 机制：酒精对肝直接损伤；营养不良。
    • 脂肪肝
    • 酒精性肝炎
    • 酒精性肝硬化
• 1、掌握消化性溃疡病的病理变化及并发症 2、掌握病毒性肝炎的基本病理变化、各种临床病理类型及病变特点 3、掌握肝硬化的病因、病理变化及病理临床联系 4、掌握食管癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理类型和病理变化。 5、掌握胰腺癌的病理变化、扩散与转移和病理临床联系。