导图社区 金黄色葡萄球菌
金黄色葡萄菌思维导图。该导图介绍了生物学性状、致病性、微生物学检查法、防治原则等。适合您学习参考。
这是一个关于肠杆菌科共同特征Enterobacteriaceae的思维导图，包括：形态结构(革兰阴性)、培养特性(营养要求不高)、生化反应、抗原结构、抵抗力(无芽胞，故不强)、变异、传播途径。
这是一个关于肺炎链球菌（S.pneumoniae）的思维导图，包括：生物学性状、致病性、微生物学检查法、防治原则。
埃希菌属Escherichia思维导图。该导图介绍了生物学特性、致病性、所致疾病、微生物学检查法以及防治原则等。
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金黄色葡萄球菌S.aureus
生物学性状
形态与染色 （革兰阳性）
葡萄串状排列、平均直径1.0μm、无芽胞、无鞭毛
培养特性 （要求不高）
普通培养基:生长良好
金黄色葡萄球菌菌落
血琼脂平板:溶血现象
金黄色葡萄球菌溶血现象 菌落周围形成全透明溶血环（β溶血）
新国标:Baird-Parker琼脂平板
菌落黑色，菌落周围有一圈混浊环，混浊环外层有一透明带
最适PH、温度:7.4 37℃
抗原 （致病力强）
葡萄球菌A蛋白（SPA）
90%金葡菌产生 SPA与人类等多种哺乳动物IgG1、2、4Fc段非特异性结合 结合后的复合物有以下作用:1.抗吞噬2.促细胞分裂3.损伤血小板4.引起超敏反应5.用于协同凝集实验
荚膜多糖（Capsule）
多糖抗原
抵抗力（强）
对外界因素的抵抗力强于其它无芽胞菌: 干燥痰液中可存活3个月；60℃1小时、80℃30分钟；药敏结果:青霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感。
三耐一多一敏感
耐干燥耐盐耐热 耐药菌株迅速增多 碱性染料敏感
致病性
致病物质
表面结构:黏附素、荚膜、细胞壁肽聚糖、SPA
酶类
凝固酶（Goagulase）
定义:致病性葡萄球菌产生的能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。 判断葡萄球菌有无致病性的重要指标之一，阳性→致病菌。 分类:游离凝固酶、结合凝固酶 致病机理:抵抗吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用，保护细菌不受血清中杀菌物质的破坏。使感染局限化，并形成血栓。
其他酶
纤维蛋白溶酶（葡激酶）
耐热核酸酶
测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一
透明质酸酶
酯酶
毒素
葡萄球菌溶素
成孔毒素。按照抗原性不同，可分为α、β、r等类型，对人致病的主要是α溶素。
α溶素（外毒素）:溶解红细胞，损伤白细胞、血小板、肝细胞皮肤细胞。毒素分子插入细胞膜疏水区，造成细胞溶解。 抗原性强，经甲醛脱毒后可制成类毒素（做疫苗）。
杀白细胞素（PVL）:攻击中性粒细胞和巨噬细胞，在抵抗宿主吞噬细胞，增强病菌侵袭力方面有意义。
肠毒素-食物中毒
约50%临床分离的金黄色葡萄球菌可产生肠毒素。有9个血清型。
肠毒素形成条件
食物种类:含蛋白质丰富，水分多，同时含一定量淀粉的食物，肠毒素易生成。
存放温度:37℃内，温度越高，产毒时间越短。
存放地点:通风不良，氧分压低，易产生肠毒素。
肠毒素特性
可溶性小分子蛋白质、耐热、耐蛋白酶、毒性强
表皮剥脱毒素
质粒编码的超抗原毒素，引起烫伤样皮肤综合征。多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人。
毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）
超抗原毒素，感染后可引起发热、休克、脱屑性皮疹，导致机体多个器官系统的功能紊乱或出现毒性休克综合征。
所致疾病
侵袭性疾病（化脓性感染）
皮肤化脓性感染
毛囊炎、疖、痈、伤口化脓等 感染特点:脓汁金黄而粘稠、病灶界限清楚、多为局限性
各种器官的化脓性感染
气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎
全身感染
败血症、脓毒血症
毒素性疾病
食物中毒
食物中毒:健康人经口摄入各种生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病。 进食含葡萄球菌肠毒素食物后1～6小时出现症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。1～2天恢复。
烫伤样皮肤综合征
多见于新生儿、免疫功能低下的成人。 表皮剥脱毒素→红斑→水泡→大疤→表皮上层脱落。
毒性休克综合征
免疫性
人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力。患病后，能获得一定的免疫力，但不强，再次感染常见。
微生物学检查法
脓汁、血液、脑脊液、尿液、骨髓穿刺液 食物中毒:食物、病人呕吐物、粪便 血液→肉汤培养基增菌→血琼脂平板 毒素鉴定多采用ELISA法
致病性葡萄球菌的鉴定依据:1.能产生金黄色色素2.有溶血性3.凝固酶试验阳性4.耐热核酸酶试验阳性5.能分解甘露醇产酸
防治原则
防:注意消毒隔离、防止医源性感染、防止耐药性产生、注意个人卫生
治:抗生素、自身菌苗疗法
