导图社区 肾功能衰竭
肾功能衰竭思维导图。该导图介绍了急性肾功能不全、慢性肾功能衰竭、尿毒症等内容。该导图内容简洁明了，可拿来参考学习。
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思维导图
肾功能衰竭(各种原因引起肾脏泌尿功能严重障碍，使体内代谢产物堆积，水，电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍的临床综合征)
急性肾功能不全
病因
肾前因素，肾前AFR,功能性AFR
肾脏血液灌流量减少，休克早期，急性心衰，周围血管扩张
肾性因素，器质性
急性肾小管(上皮细胞）坏死，
持续性肾缺血，急性溶血，严重休克，心衰，肾毒物中毒
重金属，药物，有机药物，生物性毒物
肾实质损害
肾后因素
双侧输尿管阻塞(结石，肿瘤） 尿道梗阻(前列腺肥大，前列腺癌）
发病机制
GFR降低(肾小管上皮细胞损伤）
肾缺血(血液灌流不足)
肾灌注下降(全身动脉血压下降）
肾血管收缩
①(休克，创伤）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌多 入球小动脉收缩
②(缺血）肾素-血管紧张素系统激活，入球动脉痉挛
③(肾缺血肾中毒）前列腺素减少，扩血管作用减弱
④内皮素，血管加压素↑NO,激肽↓
血流动力学改变
血液粘度高，白细胞黏附于血管壁 阻塞微血管，口径缩小，自动调节功能丧失
肾小管细胞损伤
原尿回漏
持续性肾缺血和肾中毒时肾小管的上皮细胞坏死，基膜断裂。导致肾小管腔内的原尿经过断裂的基膜扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小管，使肾小球囊内压升高 GFR下降
肾小管阻塞
(肾缺血，肾中毒）-----肾小管坏死脱落细胞碎片/挤压综合征(血红蛋白，肌红蛋白，磺胺结晶，尿酸盐结晶）-------阻碍尿液排出 少尿 ，GFR减少
发病过程以及功能代谢障碍
1.少尿型AFR
⑴少尿期
尿变化~ GFR降低，肾小管损伤
少尿＜400ml 无尿＜100ml
尿相对密度降低1.010--1.020
尿钠升高
蛋白尿，血尿，管型尿
高钾血症
尿量减少，肾排钾减少
组织损伤，细胞内钾释放增多
代谢性酸中毒，钾向细胞外转移
摄入过多(保钾利尿剂，库存血，药物，食物）
氮质血症
概念!
肾脏不能充分排出蛋白质代谢产物，使血清中尿素，尿酸，肌酐等非蛋白含氮物质增多，称为~
代谢性酸中毒
体内分解代谢增强，酸性代谢产物增多，排尿减少，酸性代谢产物在体内蓄积，引起~
心肌收缩力减弱，降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应力-----心输出量减少，血管扩张，血压下降//////抑制中枢神经系统，促进高钾血症
水中毒(细胞水肿)
肾排水减少
组织分解代谢增强，内生水增多
输液过多
⑵多尿期＞400ml
①肾血流量和肾小球滤过率增加
肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
代谢产物排出增多，肾小管管腔内渗透压增高，阻止水的重吸收，渗透性利尿
早期:少尿期症状仍然存在
后期:尿量过多，低钠，低钾血症
新生的肾小管上皮细胞重吸收钠，水功能尚未恢复，原尿未能充分浓缩
⑶恢复期
2.非少尿型AFR
肾小管浓缩功能障碍，尿量较多 尿比重较低，尿钠含量低
各种原因导致 肾脏泌尿功能 在短期内急剧降低，引起机体内环境严重紊乱的急性病理过程，主要表现为少尿或无尿，氮质血症，高钾血症等
慢性肾功能衰竭
是指各种 原发性或继发性 慢性肾脏疾病晚期，由于 肾单位进行性破坏，残存肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，使机体发生代谢产物蓄积，水，电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍，出现一系列临床综合征的病理过程。
肾疾患
肾血管疾患
尿路慢性阻塞
发病过程:进行性加重
指标:内生肌酐清除率
肾功能不全代偿期
＞50
肾功能不全失代偿期
20-50
肾功能衰竭期
＜20
尿毒症期
＜10
健存肾单位进行性减少
矫枉失衡
肾小球高滤过
功能代谢变化
尿量
夜尿
多尿
①流经残存肾小球的血量代偿性增多 滤过的原尿增多，流速快 肾小管来不及重吸收，终尿增多 ②渗透性利尿(原尿溶质增多) ③肾髓质破坏，尿浓缩功能降低
少尿
GFR降低
尿成分
蛋白尿
①肾小球滤过膜通透性增高 ②肾小管上皮细胞受损，滤过的蛋白质重吸收减少
血尿，管型尿
肾小球基膜局灶性溶解破坏，通透性增高
脓尿
慢性肾盂肾炎
尿渗透压
低渗尿
浓缩功能减退，稀释功能正常
等渗尿
均丧失，1.010左右
血浆尿毒氮
尿素增多，指标:BUN升高
血浆肌酐
血浆尿酸
GFR下降，体内酸性物质潴留
肾小管上皮细胞，重吸收NaHCO3降低
机体分解代谢增强，酸性代谢产物增多
水，电解质代谢紊乱
水负荷变化调节适应能力下降
低钠血症
(晚期)高钾血症 进食过少，低钾血症
钙磷代谢失调
血磷升高(矫枉失衡)
血钙降低(肾性骨营养不良)
肾实质破坏，1-25-二羟维生素D3减少，小肠对钙吸收减少
磷酸根＋钙＝磷酸钙(不溶)
血浆钙，磷乘积为常数
肾性骨营养不良
成年人:骨质疏松，纤维性骨炎，骨软化症
儿童:肾性佝偻病
原因:代谢性酸中毒，钙磷代谢不平衡
肾性高血压
水钠潴留，血容量增加，心输出增加，血压升高
肾素-血管紧张素
血管收缩，外周阻力增加
肾分泌降压物质减少
肾性贫血
促红细胞生成素减少，骨髓干细胞生成红细胞减少
红细胞破坏增多
ATP酶受抑制，毒性物质引起溶血
胃肠功能减退，铁和叶酸吸收减少，丢失过多，影响红细胞生产
出血
毒性物质
出血倾向
尿毒症
由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积，水和电解质及酸碱平衡紊乱，内分泌功能失调
大分子( PTH,，胃泌素，胰岛素，生长激素)
中分子(正常代谢产物，多肽，细胞或细菌崩解产物)
小分子(尿素，胍类，胺类)
神经系统(最突出)
尿毒症脑病，周围神经病变
心血管系统
呼吸系统
消化系统(最早 最突出)
内分泌系统
免疫系统
皮肤
