导图社区 病理生理学 水,钾代谢紊乱
这是关于《病理生理学 》水、钾代谢紊乱的思维导图,从正常钾代谢和钾代谢紊乱2大方面进行知识点的总结。
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水,钾代谢紊乱
正常钾代谢
90%的钾经肾随尿排出:多吃多排,少吃少排,不吃也排
钾的生理功能
1.维持新陈代谢2.参与渗透液和酸碱平衡的调节3.维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性
维持血浆钾的平衡
钠钾泵:改变钾在细胞内外液的分布
通过H+-K+交换:影响细胞内外液钾的分布
肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响排钾量
醛固酮和远端小管液流速量:调节肾排钾量
通过结肠的排钾及出汗形式
钾代谢紊乱
正常值:3.5~5.5mmol/L
低钾血症
原因
钾摄入不足
消化道梗阻,昏迷,神经性厌食及手术后较长时间禁食的患者,在静脉补液中又未同时补钾或补钾不足
钾丢失过多
经消化道失钾
消化道含钾较血浆高,消化道丧失必然丢失大量钾
消化道大量丢失伴随血容量减少,引起醛固酮的分泌增加使肾排钾增多
经肾失钾
长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂
盐皮质激素过多
各种肾疾患:尤其是肾间质性疾病如肾盂肾炎和急性肾衰多尿期
肾小管性酸中毒
镁缺失
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
某些药物中毒(钡中毒,粗制棉籽油中毒)
低钾性周期性麻痹(遗传少见病)
对机体的影响
与膜电异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌
急性低钾血症
机制:超极化阻滞状态的发生,细胞的兴奋性降低甚至不能兴奋
慢性低钾血症
细胞兴奋性无明显变化
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
1.兴奋性增高2.自律性增高3.传导性降低4.收缩性改变
心电图的改变
代表复极化2期的ST段压低;相当于复极化3期的T波低平和U波增高(超长期延长);相当于心室电位时间的Q-T间期延长;严重低钾血症:p波增高,P-Q间期延长,QRS波群增宽
心肌功能的损害
1.心律失常2.心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
1.骨骼肌损伤2.肾脏损伤
对酸碱平衡的影响
可引起代谢性碱中毒,反常性酸性尿
防治原则
防治原发病:尽快恢复饮食和肾功能
补钾:能口服不静脉,细胞内缺钾恢复慢,治疗缺钾勿操之过急
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
钾摄入过多
处理不当:静脉注射过多钾或输入大量库血
钾排出减少
肾衰竭
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
β-受体阻断剂,洋地黄类药物中毒
组织分解
溶血,挤压综合征
缺氧
钠钾泵运转障碍
高钾性周期性麻痹
一种染色体显性遗传性疾病
假性高钾血症
对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
轻度:感觉异常,刺痛
重度:肌肉软弱无力乃至松弛性麻痹
慢性高钾血症(少见)
对心肌的影响
心机生理特性的改变
兴奋性改变
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
心电图的变化
子主题
心肌功能的损伤
引起严重心率失常
代谢性酸中毒,反常性碱性尿