导图社区 肥胖与减肥思维导图
2021年对肥胖问题的最新研究成果！本图介绍了肥胖与减肥的热量摄入、热量消耗、激素、肥胖原因、减肥方法，如果你也有这种困扰，不妨下图学习吧！
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肥胖与减肥
热量摄入
不同营养成本在人体内代谢方式不一样，所以对人体的影响不一样，不能简单的用热量值衡量。
碳水化合物
分解为糖，用于供能，糖同时提高胰岛素和血糖
果糖
不直接提升血液葡萄糖，只能由肝脏代谢，过多的果糖会导致脂肪肝，最终发展为肝脏胰岛素抵抗。
葡萄糖
淀粉
直链淀粉
支链淀粉
A型支链淀粉
最易吸收：面粉
B型支链淀粉
易吸收：香蕉、土豆
C型支链淀粉
不易吸收：豆类的淀粉
子主题
甜味剂
甜味剂虽然没有热量，但会直接刺激胰岛素分泌
甜蜜素
阿斯巴甜
三氯蔗糖
膳食纤维
抗营养物质，与精制碳水化合物是相反的作用，降低糖的消化吸收
蛋白质
分解为氨基酸，用于构建和修复身体组织。氨基酸转化为葡萄糖，能刺激胰岛素分泌，但不提升血糖。蛋白质不易吸收，需要消耗较多的能量
牛奶
酪蛋白
乳清蛋白
会极大促进肠促胰岛素GLP-1分泌，进而促进胰岛素分泌。
瘦肉
海鲜
脂肪
分解为脂肪酸。脂肪同时提高胰岛素和血糖，但都是比较低的水平。易吸收，消耗较少的能量
饱和脂肪
氢足够，稳定，不易变质
天然饱和脂肪
饱和脂肪：多数动物脂肪，健康预防中风，与血液中胆固醇的水平不相关
人工饱和脂肪
人工反式脂肪：不健康，价格低，加氢。氢化植物油，人造黄油，地沟油
不饱和脂肪
氢不足，已变质
欧米伽6-多不饱和脂肪酸
大多数植物油，可转化成高度炎症介质类花生酸动脉粥样硬化是炎症性疾病，不健康
欧米伽3-多不饱和脂肪酸
亚麻籽、核桃、多脂鱼 减少血栓形成，预防心脏病
单不饱和脂肪
橄榄油
热量消耗
总能量消耗（基础代谢率的总和）
基础代谢
占总能量消耗的大头，维持呼吸、心跳，保证人体器官功能正常工作，维持体温
食物的生热作用
为消化和吸收食物中营养而消耗的能量
非运动性活动的生热作用
除睡眠、进食、运动之外的活动
运动消耗的能量
靠多运动减肥失败的原因是身体有补偿机制，身体试图保持一个稳定的状态： 1、剧烈运动后我们吃的更多。 2、非运动性活动与运动彼此平衡，工作上不累运动累，工作上累不爱运动。
运动后过量氧耗
后燃效应，细胞修复、补充燃料储备
激素
激素工作原理
激素调节热量摄入
刺激饥饿感
生长激素
刺激饱腹感
只对蛋白质和脂肪有反应，食用纯碳水化合物不会激活这一应答系统，从而导致饮食过量。
多肽YY
胰淀素
胆囊收缩素
激素调节热量消耗
增加能量消耗
肾上腺素
降低能量消耗
甲状腺激素
激素种类
瘦素
瘦素是脂肪细胞分泌的的蛋白质，它通过血液进入下丘脑后，减弱饥饿感，减弱食欲，同时提高新陈代谢速度，从而减少体内的脂肪量。
胰岛素
胰岛素：存储型激素，进食时胰岛素分泌，为身体存储糖原和脂肪。没有食物摄入时，胰岛素水平下降，消耗糖原和脂肪的进程启动。了解身体的内稳态机制，调低体重设定点。而下丘脑根据胰岛素的体重设定点来执行调节激素进而影响体重的作用。胰岛素是指挥棒，下丘脑是执行机构。
供糖作用
胰岛素与细胞中的胰岛素受体链接，快速短暂的打开细胞大门让血液葡萄糖进入细胞。大部分血糖进入细胞，相当于直插电源
储能
糖原生成作用
一部分血糖转化成肝糖原，相当于体内电池
脂肪酸从头合成
多余的血糖转化成脂肪。相当于给充电宝充电。
糖原异生作用
糖原异生作用：如果长期禁食，肝糖原消耗完，身体将脂肪分解为血糖，相当于充电宝输出。 蛋白质分解并转化为葡萄糖
肠促胰岛素
由肠胃分泌，可刺激胰腺分泌胰岛素
GLP-1
减缓胃排空速度，提高饱腹感
GIP
皮质醇
肾上腺分泌，反存储型激素，将体内存储的能量转化成能直接利用的葡萄糖，为身体做活动准备。 皮质醇导致肌肉溶解，通过糖原异生作用释放出氨基酸，使血糖水平升高，皮质醇也会抑制脂连蛋白的分泌。这两点都促使胰岛素水平升高，进而导致胰岛素抵抗。
皮质醇水平长期偏低：爱迪生氏症，体重会下降
皮质醇水平短期偏高：面临短期体能压力时
皮质醇和胰岛素起相反作用
皮质醇水平长期偏高：面临长期心理压力时
心理压力并不会导致肌肉消耗葡萄糖，皮质醇水平长期偏高，皮质醇释放的葡萄糖并没有被消耗，长期的高血糖导致胰岛素水平长期偏高。最终导致胰岛素抵抗，导致肥胖症
睡眠不足
酶
脂连蛋白（ADPN）
由脂肪细胞分泌的脂连蛋白可提高胰岛素敏感性
激素敏感性脂肪酶（HSL）
脂蛋白脂肪酶（LPL）
脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）
胆固醇
胆固醇本身不坏，但是搭上坏车就会变坏，比如搭上低密度脂蛋白就变坏了。
低密度脂蛋白胆固醇
人工反式脂肪可提高低密度脂蛋白胆固醇，增加心脏病风险
高密度脂蛋白胆固醇
肥胖原因
肥胖是由激素不平衡导致的，不是由热量摄入消耗不平衡导致的。 饮食结构导致激素不平衡，然后恶性循环。
瘦素缺乏
下丘脑损伤-激素分泌失调（只有罕见肥胖症患者是瘦素缺乏导致的肥胖，一般人并不缺乏瘦素）
瘦素抵抗
瘦素水平长期过高，下丘脑对瘦素的刺激不敏感，它就不会发出抑制增肥的信号。 正常人餐后瘦素水平会升高，刺激下丘脑发出信号，增加分泌刺激饱腹感的激素，减少分泌刺激饥饿感的激素，从而控制机体减少热量摄入。肥胖症患者空腹时胰岛素和瘦素水平都偏高，这表明同时出现了胰岛素抵抗和瘦素抵抗。餐后瘦素水平反而下降。
高胰岛素血症产生的激素失调 胰岛素抵抗：身体利用胰岛素的能力受到损害，细胞对胰岛素不敏感，不能吸收足够的血糖，与此同时，胰岛素将血糖转化为糖原和脂肪还在进行。相当于身体开了节能模式，大部分电能被存到电池和和充电宝中了。
饮食
良性循环：内分泌正常情况下，热量摄入多于消耗：正常的内分泌系统会自动调节激素水平，减少饥饿感和刺激饱腹感，从而控制热量摄入。 恶性循环：在已经形成胰岛素抵抗的情况下，胰岛素会提高体重设定点，由于下丘脑会根据体重设定点分泌各种激素来控制食欲或者控制热量消耗，所以此时当热量摄入减少时，短期内内分泌系统没有跟上节奏所以体重会下降，但是体重设定点并没有降低，此时身体检测到体重降低会做出两种适应行为： 1、大脑自动调节激素水平，迫使我们怎加食量，内分泌系统发出饥饿信号立即且无限期的增强。 2、身体为了节约能量，激素会使我们的基础代谢减慢40% 此时进入减重平台期，由于饥饿感加强，基础代谢降低，如果热量摄入恢复到之前水平，则体重会快速反弹。 如果长期坚持低热量摄入，低水平的新陈代谢也会长期持续下去，导致体重非常容易反弹。
减肥方法
吃什么
不能吃的
甜食、糖、甜味剂、淀粉、精制碳水化合物
酱料
普通植物油、人工氢化油脂
能吃的
70%黑巧克力
淡盐水、茶、咖啡、自制骨头汤
膳食纤维、全谷物、刚切燕麦粒
蔬菜、少量水果
蛋白质占总能量的20%-30%、豆类
天然脂肪、橄榄油、猪油、牛油、黄油、椰子油
坚果
醋
盐、镁
什么时间吃
饮食必须有间歇性、盛宴之后必须禁食。
非禁食期
不饿不吃
早餐不饿不吃、没时间不吃、少吃
餐间不吃零食
禁食期
禁食是指自愿在特定的时间不吃食物，但允许喝茶等不含热量的饮料。 禁食期间每天保证足量的水，2升，早上要喝水， 繁忙会忘记饥饿
糖尿病患者谨慎禁食
日内禁食
24小时禁食
36小时禁食
多日连续禁食
运动
冥想
睡眠
适量运动
禁食期适合运动，禁食期肾上腺素和生长激素更多的分泌，肌肉可直接利用脂肪酸并加速生长。
糖尿病
糖尿病病因
糖尿病类型
1型糖尿病
胰腺极少量分泌胰岛素，导致血糖无法进入细胞在血液中积聚。患者体型明显消瘦，吃多少都不胖。
2型糖尿病
胰腺少量分泌胰岛素
糖尿病治疗
药物治疗
在用药
注射人工合成胰岛素
直接提高血液中胰岛素水平，降糖效果最明显，但会导致肥胖。
磺酰脲类药物
刺激胰腺，胰岛素分泌略有增加，降糖效果较明显。胰岛素增加会导致体重略有增加。
二甲双胍
减少肝脏合成的葡萄糖量，增加肌肉摄入的葡萄糖量，胰岛素水平不变。降糖效果较明显，不会导致肥胖。
肠促胰岛素制剂
肠促胰岛素是胃受到食物刺激时分泌的激素，这些激素会减慢胃排空的速度，还会刺激胰岛素的分泌。
α-糖苷酶抑制剂
抑制小肠中分解碳水化合物的酶，导致身体吸收的葡萄糖量减少，从而降低血糖水平。胰岛素水平略有下降，体重略有下降。
SGLT-2 抑制剂
钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 抑制剂：抑制肾脏对葡萄糖的吸收，使葡萄糖从尿液中排出，从而降低血糖。胰岛素水平也会自动降低，体重略有降低。
淘汰药
噻唑烷二酮类药物
不增加胰岛素分泌，但提高人体对胰岛素的敏感性，现在已经很少使用这类药物。
罗格列酮
吡格列酮
改善生活习惯
