导图社区 改变的躯体感觉通路
这是一篇关于改变的躯体感觉通路的思维导图,主要内容包括:敏感性皮肤的新病理机制,香草酸受体在敏感性皮肤中的作用,神经源性炎症和感觉过敏/迟钝的概念,敏感性皮肤的感觉神经基础。
这是一篇关于角质层与敏感性皮肤的思维导图,主要内容包括:角质层在形成敏感性皮肤中起着重要作用,不仅在结构和细胞间脂质上存在差异性,而且在释放神经调节剂和促炎剂导致高反应性和敏感性的倾向性上也有所不同。,已证明面部是敏感性皮肤的最常见发生部位。由于面积较大和在面部使用多种产品,面部皮肤屏障较薄以及神经末梢密度大,使面部具有生理易感性。,面部皮肤角质层的神经
敏感性皮肤综合征学习笔记大纲,介绍了躯体感觉、 外周神经系统、 中枢投射等。
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改变的躯体感觉通路
敏感性皮肤的感觉神经基础
敏感性皮肤是对内外源性因素的一种高反应皮肤状态,其特征是感觉性症状
紧绷感、针刺感、烧灼感、麻刺感、疼痛和瘙痒等
敏感性皮肤的本质主要是感觉,没有可见的刺激和炎症体征
敏感性皮肤与改变的皮肤感觉神经通路密切相关,特别是在功能失调的神经反应和神经源性炎症方面。
神经源性炎症和感觉过敏/迟钝的概念
皮肤共有三种类型的感觉神经纤维
A-β
最大、有中度髓鞘
触摸、振动、压力和疼痛(机械性伤害感受器)感觉
A-δ
较小的、有薄髓鞘的
冷和疼痛(机械性伤害感受器)感觉
C纤维
最慢的;较小的、无髓鞘的
热、冷、瘙痒、疼痛(多模式伤害感受器感觉及外周自主神经功能)
内源性刺激可导致初级传入神经元的激活如
Ph变化
激素
炎症介质等
神经源性炎症是通过激活初级感觉神经纤维末梢导致的炎症反应具有炎症的4个特征
红
毛细血管扩张引起的红
热
继发于血管扩张
肿
水肿,继发于血浆外渗
疼痛/高敏感性
继发于改变的感觉神经元兴奋性,此外还有毛细血管后微静脉的粒细胞浸润
感觉过敏是一种涉及皮肤敏感性(包括触觉、痛觉和温觉)异常增高的状态。可能机制是组织炎症和损伤区域的疼痛阈值下降。
神经源性炎症是一种外周神经系统、免疫系统和皮肤细胞如角质形成细胞之间多方向和相互作用的交互对话。
香草酸受体在敏感性皮肤中的作用
TRP通道的6种相关亚族
TRPV
TRP canonical
TRP melastatin
TRP polycystin
TRP mucolipin
TRP ankyrin
TRPV1是重要的温度、化学和其他感觉刺激的分子传感器和信号整合器,表达于角质形成细胞、成纤维细胞、肥大细胞、内皮细胞和感觉C纤维和A-δ纤维。是疼痛、瘙痒和神经源性炎症的关键因素,可被以下因素激活
低pH值
pH<5.9
伤害性热
温度>43℃
各种化学物质
ATP
大麻素
白三烯B4
辣椒素类似物
敏感性皮肤的新病理机制
敏感性皮肤的肌肉收缩相关基因表达下调
敏感性皮肤的肌动蛋白链接肌球蛋白横桥,具有更为紧密的排列,提示敏感性皮肤组织中有更多的收缩横桥状态。
敏感性皮肤的代谢稳态功能失调、需氧ATP合成受损以及异常的肌肉收缩/舒张
碳水化合物和脂肪代谢相关的基因在敏感性皮肤中表达下调。肌红蛋白和碳酸酐酶Ⅲ涉及需氧ATP合成,在敏感性皮肤的表达也下调,
因此敏感性皮肤储存的ATP降低
导致异常的肌肉收缩和舒张,乏力、疼痛
酸性增强可能导致敏感性皮肤人群的皮肤敏感和异常肌肉收缩
暴漏于无氧状态下的肌肉诱发二氧化碳和氢离子的过度合成,导致酸性增强
低PH可引起于敏感性皮肤相似的异常肌肉收缩状态
激发疼痛
ADIPOQ调节人类皮肤的敏感性
脂联素具有抗凋亡和抗炎活性
敏感性皮肤中脂联素表达显著下降