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生理-第3章 血液
西综-生理 第3章 血液。参考书目：贺银成。 血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。本篇导图整理血液相关知识，可一键导出便于复习。
编辑于2023-01-04 15:12:24- 血液
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生理-第3章 血液
一、血液生理概述
1.血液的组成
概述
血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成；
1）血浆
基本成分
①晶体物质溶液
水
溶于水中的多种电解质、小分子有机化合物和一些气体
②血浆蛋白
血浆与组织液的主要差别是后者蛋白含量甚少，因为血浆蛋白的分子很大不易透过毛细血管壁；
正常成年人血浆蛋白含量为65～85g/L，其中白蛋白为40～48g/L，球蛋白为15～30g/L；
除γ-球蛋白来自浆细胞外，白蛋白和大多数球蛋白主要由肝脏产生。
肝病时白蛋白减少，γ-球蛋白增高， 常引起血浆白蛋白/球蛋白的比值下降。 （正常人为1.5～2.5）
主要功能
A.形成血浆胶体渗透压，可保持部分水于血管内；
B.维持激素在血浆中相对较长的半衰期： 与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等可逆性结合，使之不会很快从肾脏中排出；
C.作为载体运输脂质、离子、维生素、代谢废物以及一些异物（包括药物）等低分子物质；
D.参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；
E.抵御病原微生物（如病毒、细菌、真菌等）的入侵；
F.营养功能
2）血细胞
概述
分类
红细胞
数量最多，约占血细胞总数99%
白细胞
数量最少
血小板
血液+抗凝剂于比容管中离心
中上层→淡黄色液体，血浆
管底→血细胞
两者间→白色不透明，血小板和白细胞
下层→深红色，红细胞
①血细胞比容
血细胞在血液中所占的容积百分比
正常成年男性为40％～50％，正常成年女性为37％～48％
因白细胞、血小板仅占总容积的0.15%~1%，故血细胞比容可反应血液中红细胞的相对浓度；
由于红细胞在血管系统中的分布不均匀，大血管中血液的血细胞比容略高于微血管。
②红细胞比容
是指红细胞在血液中所占的容积百分比。
2.血液的理化性质
1）血液的比重
2）血液的黏度
液体的黏度源于液体内部分子或颗粒间的摩擦，即内摩擦
3）血浆渗透压
分类
①晶体渗透压
由晶体物质所形成的渗透压
②胶体渗透压
由蛋白质所形成的渗透压
对比
血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压；正常值300mOsm/(kg·H2O)
溶液渗透压的高低取决于单位容积溶液中溶质颗粒（分子或离子）数目的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关；
因血浆中蛋白质分子量大数目少，而电解质分子量小数目多，故血浆渗透压主要由晶体渗透压决定。
根据渗透压进行溶液分类(材料补充)
高渗溶液：溶液渗透压高于血浆渗透压
等渗溶液
溶液渗透压等于血浆渗透压
0.9%的NaCl溶液(等渗等张)
1.9%的尿素溶液(等渗不等张)
等张溶液：由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液
低渗溶液：溶液渗透压低于血浆渗透压
4）血浆pH
正常人血浆pH为7.35～7.45
血浆pH<7.35，酸中毒
血浆pH>7.45，碱中毒
维持血浆pH相对恒定的因素
①血浆内的缓冲物质(主要包括)
NaHCO3/H2CO3
最重要
蛋白质钠盐/蛋白质
Na2HPO4/NaH2PO4
②肺功能正常
③肾功能正常
此外，红细胞内还存在缓冲对， 可维持血浆PH恒定。
血红蛋白钾盐/血红蛋白
氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白
K2HPO4/KH2PO4
KHCO3/H2CO3
二、血细胞生理
1.三种血细胞的比较
解释说明
促红细胞生成素(EPO)
由肾脏产生，促进红细胞成熟的主要体液因子
血小板生成素(TPO)
由肝细胞产生，调节血小板生成最重要的生理性调节因子
集落刺激因子(CSF)
由巨噬细胞产生，调节粒细胞生成的主要体液因子
2.红细胞的生理
1）红细胞的数量
成年男性红细胞的数量为(4.0～5.5)×1012/L
成年女性红细胞的数量为(3.5～5.0)×1012/L
2）红细胞的形态
成熟的
无核
双凹圆碟形
直径7~8um，周边较厚，中央较薄
红细胞维持正常双凹圆碟形需要消耗能量
成熟红细胞无线粒体，糖酵解是其唯一获能的途径
3）红细胞的生理特征
①可塑变形性
定义：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力
外力撤销后，变形的红细胞又可恢复其正常的双凹圆碟形；
红细胞在全身血管中循环运行时，须经过变形才能通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙；
可塑变形性红细胞生存所需的最重要的特性
取决点
红细胞的几何形状（即双凹圆碟形，最重要）
正常的双凹圆碟形具有较大的表面积与体积之比，这使得红细胞在受到外力时易于发生变形；
例：遗传性球形红细胞增多症
表面积与体积之比降低，变形能力减弱
红细胞内的黏度
血红蛋白发生变性、血红蛋白浓度过高→红细胞内黏度增大
增大，变形能力降低
红细胞膜的弹性
降低，变形能力降低
②悬浮稳定性(与血浆有关)
定义：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆，但正常时红细胞下沉缓慢， 表现为红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，红细胞的这一特性称为悬浮稳定性。
红细胞沉降率（ESR），血沉
定义：血沉试验时，以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。
血沉(ESR)愈快，表示红细胞的悬浮稳定性愈小；
血沉(ESR)与红细胞叠连有关
红细胞叠连的快慢主要取决于血浆成分的变化；
血沉(ESR)与血浆成分的变化有关，而与红细胞本身无关。
血沉(ESR)变化因素
加速
血浆中胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原含量增高；
某些疾病(活动性肺结核、风湿热等)
减慢
血浆中白蛋白、卵磷脂含量增高
③渗透脆性(与自身形状有关)
定义：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性
红细胞在等渗的0.9％NaCl溶液中可保持其正常形态和大小；
当NaCl浓度降至0.42％～0.46％时→部分红细胞开始破裂而发生溶血
当NaCl浓度降至0.28％～0.32％时→红细胞全部发生溶血
生理情况下
衰老红细胞
对低渗盐溶液的抵抗力低，即脆性高
初成熟的红细胞
对低渗盐溶液抵抗力高，即脆性低
疾病情况下
遗传性球形红细胞增多症
脆性大
4）红细胞的功能
①主要功能是运输O2和CO2，此功能主要靠RBC内的Hb实现；
②参与对血液中的酸、碱物质的缓冲；
③参与免疫复合物的清除。
5）红细胞的生成
骨髓是生成RBC的唯一场所，正常成年人每天约产生2×1011个红细胞；
红细胞生成所需物质
重要原料(合成Hb)
①铁
缺铁性贫血
当铁摄人不足或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁时，致Hb合成减少。
②蛋白质
重要辅酶(成熟，合成DNA)
③叶酸
④维生素B12
巨幼细胞贫血
叶酸：转化为四氢叶酸参与DNA的合成，需要维生素B12的参与；
维生素B12：其吸收需要内因子参与；
内因子
由胃粘膜壁细胞产生；
促进维生素B12在回肠末端重吸收；
例：胃大部切除、回肠末端切除术后
其他原料
氨基酸，维生素B6、B2、C、E，微量元素等
红细胞生成的调节
①刺激祖细胞增殖的因素 (刺激早期红系祖细胞→晚期红系祖细胞)
a.干细胞因子(SCF)
b.IL-3
c.粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)
②EPO(促红细胞生成素)
主要调节因素
主要靶细胞为晚幼红系祖细胞(其存在密集EPO受体)
EPO由肾间质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞)产生；
影响因素
组织缺氧
是促进EPO分泌的生理性刺激因素；
任何引起肾氧供不足的因素(如贫血、缺氧、肾血流减少)，均可促进EPO合成与分泌。
③性激素
雄激素：刺激骨髓RBC生成，促进Hb合成
雌激素：降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制RBC生成
其他
甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素均可促进RBC生成
负性调节因子
转化生长因子β(TGF-β)、干扰素γ、肿瘤坏死因子(TNF)等可抑制早期红系祖细胞增殖。
6）红细胞的破坏
3.白细胞的生理
1）白细胞的分类及数量
分类
中性粒细胞，占比50％～70％
嗜酸粒细胞，占比0.5％～5％
嗜碱性粒细胞，占比0％～1％
单核细胞，占比3％～8％
淋巴细胞，占比20～40％
数量
WBC总数为(4.0~10.0)×109/L，男女无明显差异。
2）白细胞的生理特性
变形
游走
趋化
吞噬
分泌
说明
除淋巴细胞外，所有白细胞都能伸出伪足做变形运动；
各类白细胞均参与机体的防御功能，其特性是执行防御功能的生理基础。
3）白细胞的功能
①抵御病原生物的入侵
方式
吞噬，进而清除
形成抗体和致敏淋巴细胞，进而破坏和灭活
②分泌细胞因子
白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等；进而参与炎症、免疫反应的调控。
了解
4）白细胞的生成和调节
正性调节
集落刺激因子
粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)
巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)
产生
主要由炎症组织内活化的巨噬细胞产生
其他比如炎症组织内的内皮细胞、成纤维细胞也可产生
负性调节(了解)
乳铁蛋白、转化生长因子β(TGF-β)
4.血小板的生理
1）血小板的数量
正常成年人(100~300)×109/L
2）血小板的功能
①有助于维持血管壁的完整性
机制不明；
当血小板降至50×109/L时，毛细血管脆性增高，微小创伤即可使其破裂出血。
②有利于受损血管的修复
血小板可释放血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源生长因子(PDGF)，有利于受损血管的修复。
③在生理性止血过程中起重要作用
循环中血小板一般处于"静止"状态； 当血管损伤时，血小板可被激活而参与生理性止血。
3）血小板的生理特性
①黏附
定义：血小板与非血小板表面的黏着称为黏附。 (血小板无法与正常内皮细胞黏附，只有当血管内皮细胞受损时，血小板可黏附于其下的内皮下组织)
条件
GP Ib/IX/V复合物
血小板表面主要的黏附受体
胶原纤维
受损血管的内皮下主要成分
血浆中的vWF
是血小板黏附于胶原纤维的桥梁
致病举例
GP Ib/IX/V复合物缺乏：巨大血小板综合征
vWF缺乏：血管性血友病(von Willebrand病)
胶原纤维变性：出血倾向
②释放
定义：血小板受刺激后，将储存在致密体、α-颗粒、溶酶体内的物质排出的现象。
释放的物质
致密体释放
ADP、ATP、5-羟色胺(5-HT)、Ca2+
α-颗粒释放
β-血小板球蛋白、血小板因子4(PF4)、
vWF、凝血因子V(FV)、纤维蛋白原
凝血酶敏感蛋白、血小板源生长因子(PDGF)
临时合成并释放
血栓烷A2（TXA2）
释放的物质可促进血小板的活化、聚集，加速止血
③聚集
定义：血小板与血小板之间的相互黏着，称聚集
该聚集过程需要
纤维蛋白原
Ca2+
促使GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原结合的桥梁
血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa
未受刺激的血小板膜上GPⅡb/Ⅲa不能与纤维蛋白原结合；
血小板因血管破损激活，GPⅡb/Ⅲa活化，与纤维蛋白原亲和力增高。
聚集时相
第一聚集时相
发生迅速，也能迅速解聚，为可逆性聚集
第二聚集时相
发生缓慢但不能解聚，为不可逆性聚集
与内源性ADP和血栓烷A2（TXA2）的释放有关
聚集激活剂
生理性致聚剂
主要有ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等
病理性致聚剂
有细菌、病毒、免疫复合物、药物等
聚集抑制物
前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)
TXA2(促进聚集)/PGI2(抑制聚集)具体生理过程
血栓烷A2（TXA2）是强烈的血小板聚集物质，但血小板内无储存；
前列环素(PGI2)为常考的血小板聚集抑制物，由血管内皮细胞产生。
血小板受刺激进而被激活 →血小板内磷脂酶A2(PLA2)激活，进而裂解膜磷脂，花生四烯酸游离而出 →在环加氧酶(COX)作用下生成前列腺素G2和H2（PGG2、PGH2）
PGG2、PGH2
在血小板的TXA2合成酶作用下，可生成TXA2
TXA2可降低血小板内cAMP的浓度
聚集
在内皮细胞的PGI2合成酶作用下，可生成PGI2
PGI2可提高血小板内cAMP的浓度
解聚
④收缩
定义：血小板具有收缩能力，血小板的收缩能力与血小板的收缩蛋白有关。
收缩蛋白包括：肌动蛋白、肌球蛋白、微管、各种相关蛋白等
回缩试验
血小板激活后，胞质内Ca2+浓度增加，可通过分解ATP引起血小板的收缩反应；
血凝块中血小板收缩，可使血块回缩；
若血小板数量减少或膜上的GPⅡb/Ⅲa缺陷，可使血块回缩不良。
临床上常根据体外血块回缩情况， 判断血小板数量或功能是否正常。
⑤吸附
定义：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子(如凝血因子I、V、Ⅺ、XⅢ等）
意义：可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固、生理性止血。
4）血小板的生成和调节
生成
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质
调节
血小板生成素（TPO）是体内血小板生成调节最重要的生理性调节因子；
TPO主要由肝细胞产生，肾也可少量产生
TPO是刺激巨核祖细胞增殖和分化作用最强的细胞因子
可促进巨核系祖细胞存活和增殖；
可促进不成熟的巨核细胞分化。
5）血小板的破坏
血小板进入血液后，其寿命为7~14天，但只在最初两天具有生理功能
三、生理性止血
1.生理性止血的基本过程
①血管收缩
首先，受损小血管收缩
原因
①损伤性刺激反射性使血管收缩
②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩
③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩
②血小板止血栓的形成
血管损伤： 血小板黏附于内皮细胞下的胶原上(此为形成止血栓的第1步) →血小板活化，释放内源性ADP、TXA2 →进而激活血液中其他血小板，促使血小板发生不可逆聚集、吸附 →形成血小板止血栓，堵塞伤口，达到初步止血。
一期止血； 一期止血主要依赖血管收缩+血小板止血栓的形成。
③血液凝固
血管受损可启动凝血系统，使血浆中可溶性纤维蛋白原转变成不可溶性纤维蛋白， 并交织成网，加固血栓，即纤维蛋白血栓；
二期止血
最终纤维组织增生，并长入血凝块。
永久性止血
了解
①只有在血管收缩使血流减慢时血小板黏附才易于实现；
②血小板激活后释放的5-HT、TXA2又可促进血管收缩；
③活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面；
④血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程；
⑤血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化；
⑥血凝块中血小板的收缩，可引起血块回缩，挤出其中的血清，使得血凝块变得更为坚实，牢固封住血管的破口；
⑦血小板在生理性止血过程中居于极其重要的地位，故血小板功能减退或数量减少时，出血实践会延长。
2.血液凝固
1）凝血因子
常考特性
2）凝血过程(三个步骤)
①凝血酶原复合物的形成
凝血酶原复合物：FXa-FVa-Ca2+-磷脂(PL)复合物
②凝血酶原的激活
凝血酶原(FII)
FII在血浆中无活性，需要凝血酶原复合物的激活，进而成为凝血酶(FIIa)
凝血酶(FIIa)的功能(了解)
a.使四聚体的纤维蛋白原(FI)转变为纤维蛋白单体；
b.激活FXIII转变为FXIIIa；
c.激活FV、FVIII、FXI，形成凝血过程中的正反馈机制；
d.使血小板活化，为FX酶复合物、凝血酶原酶复合物提供磷脂表面，进而加速凝血。
③纤维蛋白的生成
纤维蛋白原(FI)
FI为四聚体，在凝血酶(FIIa)作用下转变为纤维蛋白单体 →凝血酶(FIIa)又可激活FXIII →FXIIIa使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，交织成网，进而形成血凝块，完成凝血过程。
补充
凝血时间(CT)
将静脉血放入玻璃试管，自采血开始到血液凝固所需的时间。
主要反应FXII被异物(玻璃)激活至纤维蛋白形成所需时间，正常人4~12分钟。
血清
血液凝固后，因血块中血小板激活，血凝块回缩，释放出的淡黄色液体。
血清与血浆的区别：前者缺乏FI、FII、FV、FVIII、FXIII等凝血因子，但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质。
血友病
血友病A缺乏FVIII，血友病B缺乏FIX，均涉及内源性凝血途径；
血管性血友病缺乏vWF
3）血液凝固的负性调控
①血管内皮的抗凝作用
a.屏障作用
正常的血管内皮作为一个屏障，可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的激活和血小板的活化。
b.抗凝血作用
血管内皮细胞膜上存在硫酸乙酰肝素蛋白多糖、凝血酶调节蛋白(TM)， 并合成分泌组织因子途径抑制物（TFPI）、抗凝血酶等生理性抗凝物质。
c.抑制血小板聚集
血管内皮细胞可以释放前列环素(PGI2)和一氧化氮(NO)抑制血小板的聚集。
d.促进纤溶
血管内皮细胞还能合成并分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)促进纤维蛋白溶解，保证血管的通畅。
②纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用
吸附
在凝血过程中所形成的凝血酶，85％~90％可被纤维蛋白吸附， 这不仅有助于加速局部凝血反应的进行，也可避免凝血酶向周围扩散。
稀释
吞噬
进入循环的活化凝血因子可被血流稀释， 并被血浆中的抗凝物质灭活和被单核巨噬细胞吞噬。
③生理性抗凝物质
A.丝氨酸蛋白酶抑制物
功能
抑制激活的维生素K依赖性凝血因子（FⅦa外）
包括
抗凝血酶
①是最重要的抑制物，负责灭活60%~70%的凝血酶；
②由肝和血管内皮细胞产生，能与内源性途径产生的蛋白酶如凝血酶和凝血因子FⅨa、FXa、FⅪa、FⅫa等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性
③在缺乏肝素的情况下，抗凝血酶的直接抗凝作用慢而弱，但它与肝素结合后，其抗凝作用可增强2000倍
肝素辅因子Ⅱ
可灭活30％的凝血酶
C1抑制物
α1抗胰蛋白酶
α2-抗纤溶酶
α2-巨球蛋白
B.蛋白质C系统
功能
抑制激活的辅因子FVa和FⅧa
包括
蛋白质C
由肝合成，其合成需要维生素K的参与，以酶原的形式存在于血浆中
功能
可水解灭活FⅧa和FVa，抑制FX和凝血酶原的激活，进而避免凝血过程向周围正常血管部位扩展；
活化的蛋白质C还有促进纤维蛋白溶解的作用；
凝血酶调节蛋白
蛋白质S
是活化蛋白质C的辅因子，可显著增强活化的蛋白质C对FⅧa和FVa的灭活。
蛋白质C的抑制物
C.组织因子途径抑制物(TFPI)
功能
抑制外源性凝血途径
是体内主要的生理性抗凝物质
合成
由血管内皮细胞产生
机制
TFPI能与FXa、FⅦa-组织因子复合物结合而抑制其活性。
D.肝素
合成
主要由肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生
生理情况下血浆中几乎不含肝素
作用
①肝素具有强的抗凝作用，但在缺乏抗凝血酶的条件下，肝素的抗凝作用很弱； 因此，肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用
②肝素还可促进组织因子途径抑制物(TFPI)释放，故肝素在体内的抗凝作用强于体外
4）促凝和抗凝(了解)
临床工作中常常需要采取各种措施保持血液不发生凝固或者加速血液凝固；
例
①外科手术时常用温热盐水纱布等进行压迫止血
主要是因为纱布是异物，可激活FⅫ和血小板
适当加温可使凝血反应加速
②枸橼酸钠(体外)、草酸铵和草酸钾作为体外抗凝剂
血液凝固的多个环节中都需要Ca2+的参加，它们可与Ca2+结合而除去血浆中的Ca2+，从而起抗凝作用。
③华法林(体内抗凝)
维生素K拮抗剂，可抑制FⅡ、FⅦ、FIX、FX等维生素K依赖性凝血因子的合成
④肝素
体内、体外均能立即发挥抗凝作用
3.纤维蛋白的溶解
正常情况下，组织损伤后所形成的止血栓在完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的畅通，也有利于受损组织的再生和修复
止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）
1）纤溶系统
纤溶/纤维蛋白溶解：纤维蛋白被分解液化的过程
组成
①纤溶酶原激活物
①组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
②尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)
③FⅫa
④激肽释放酶
②纤维蛋白溶解酶原/纤溶酶原/(血浆素原)
主要由肝产生，嗜酸性粒细胞也可少量产生
③纤溶酶/血浆素
血浆中活性最强的蛋白酶；
特异性低，可降解
纤维蛋白、纤维蛋白原
FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅩ、FⅫ等凝血因子
当纤溶亢进时，会因大量凝血因子被分解和纤维蛋白降解产物(FDP)的抗凝作用，而存在出血倾向。
④纤溶抑制物
纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)
由血管内皮细胞产生，可灭活t-PA、u-PA
α2-抗纤溶酶(α2-AP)
既是生理性抗凝物质，又是纤溶抑制物
由肝产生，可抑制纤溶酶活性
2）纤溶过程（两个阶段）
①纤溶酶原的激活
纤溶酶原激活物激活纤溶酶原，转变为纤溶酶
②纤维蛋白(或纤维蛋白原)的降解
纤溶酶将纤维蛋白或纤维蛋白原降解为许多可溶性小肽，即纤维蛋白降解产物(FDP)
FDP：通常不凝固，且部分小肽还具有抗凝作用
四、血型和输血原则
1.血型与红细胞凝集
1）血型
通常指红细胞膜上特异性的抗原类型
2）红细胞凝集
将血型不相容的两个人的血液混合在一起，红细胞发生凝集成簇的现象，称为红细胞凝集
本质
抗原-抗体反应
发生抗原-抗体反应时，由于每个抗体上具有2~10个抗原结合位点， 因此，抗体可在若干个带有相应抗原的红细胞之间形成桥梁，使它们聚集成簇
3）凝集原
指镶嵌在红细胞膜上的一些特异多肽或糖，在凝集反应中起抗原作用。
4）凝集素
指能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体；
凝集素为γ-球蛋白，存在于血浆中
2.ABO血型系统
1)ABO血型分型
根据A抗原、B抗原分为4种血型
A型
红细胞膜上只有A抗原
B型
红细胞膜上只有B抗原
AB型
红细胞膜上含A、B两种抗原
O型
红细胞膜上不含A、B抗原，但含H抗原；
A、B抗原都是在H抗原基础上形成的。
ABO血型系统还有几种亚型(了解)
A1型RBC上含A、A1抗原，血清中有抗B抗体
A2型RBC上含有A抗原，血清中有抗B抗体、抗A1抗体
A1B型RBC上含A+A1+B抗原，血清中无抗A、无抗A1、无抗B
A2B型RBC上含A、B抗原，血清中有抗A1抗体
2）ABO血型的遗传
遗传特点
A、B基因是显性基因，O基因是隐性基因
4种血型表现型对应6组基因型
A型血
AA、AO
B型血
BB、BO
AB型血
AB
O型血
OO
遗传规律
血型遗传符合孟德尔遗传规律
据此可推断子女可能有的血型和不可能有的血型；
也可从子女血型来推断亲子关系。
3.Rh血型系统
RBC表面有Rh凝集原(抗原)者，称为Rh阳性，占99% 无Rh凝集原(抗原)者，称Rh阴性，占1%
Rh血型系统是RBC血型中最复杂的一个系统，与临床关系最密切的5种抗原
强弱：D抗原>E>C>c>e
4.血量
血量是指全身血液的总量
=RBC总容积/血细胞比容
循环血量
全身血液的大部分在心血管系统中快速循环流动
储存血量
小部分血液滞留在肝、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内，流动很慢
在运动或大出血等情况下，储存血量可被动员释放出来，以补充循环血量
血量相当于体重的7%~8%(70~80ml/kg)，体重60kg的人，血量为4.2~4.8L
5.输血原则
1）同型输血(首选)
为了防止血型不符发生溶血反应
2）交叉配血
主侧试验
将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称交叉配血的主侧。
次侧试验
将供血者的血清与受血者的红细胞进行配合试验，称交叉配血的次侧。
如果两侧均没发生凝集反应，即配血相合，可进行输血；
如果主侧发生凝集反应，即配血不合，不可输血；
如果主侧不发生凝集反应，次侧发生凝集反应，即配血基本相合。
例
O型血输给其他血型的受血者；
AB型受血者接受其他血型的血液。
3）万能血型
O型血为万能供血者，AB型为万能受血者；(该说法不可取) 不同血型之间输血应少量而缓慢。
4）成分输血
提高疗效、减少不良反应、节约资源
5）自体输血
血小板聚集可形成松软的止血栓； 纤维蛋白与血小板可形成牢固的止血栓。
一氧化氮(NO)也是由血管内皮细胞产生释放， 也可提高血小板内cAMP的浓度
阿司匹林可抑制COX， 减少花生四烯酸生成PGG2、PGH2
ADP、凝血酶可呈剂量依赖性引起血小板单相或双相(第一聚集时相、第二聚集时相)的聚集； 胶原只能引起血小板单相不可逆聚集。
注意与黏附相鉴别
血管性血友病是先天性缺乏vWF所致； 血友病A先天性缺乏凝血因子FVIII, 血友病B先天性缺乏凝血因子FIX。
WBC的吞噬具有选择性
EPO缺乏：肾性贫血 骨髓造血功能衰竭：再生障碍性贫血
注意：若将正常人的红细胞置于血沉快者的血浆中， 红细胞也会发生叠连变快而血沉加速， 而将血沉快者的红细胞置于正常人的血浆中，则血沉正常。
TIPS:胆球纤，“荡秋千” 白卵，“白色鹅卵石”
注意
①血浆、组织液中电解质含量基本相同，故二者晶体渗透压基本相等；
②血浆、组织液中最大不同为血浆蛋白，故二者胶体渗透压不同。
血浆中电解质的含量与组织液的基本相同； 临床检测循环血浆中各种电解质的浓度可大致反映组织液中这些物质的浓度。