《生理学》第9版：3、血液生理

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血液生理

• 血液
  • 血细胞
    • 红细胞（4.5~5.5/3.5~5.0）12，最多
      • 雄激素刺激RBC合成
    • 白细胞（4.0~10.0）9
    • 血小板（100~300）9，最少
  • 血浆
    • 血浆
      • 水（最多）、气、电解质、小分子化合物
      • 血浆蛋白
        • 白蛋白（最多）★、球蛋白（γ球蛋白：即丙球，由浆细胞合成★）、纤维蛋白原
        • 主要由肝脏合成，肝病时，白/球比倒置（白球比正常1.5～2.5）
        • 血清白蛋白的正常参考值：35～51g/L（3.5～5.1g/dl）。
    • 成分
      • 晶体物质
        • 容易透过毛细血管壁与组织液，故各部分含量基本相同，故采血检查可反映出组织浓度状态
      • 血浆蛋白
        • 不易透过膜，血浆与组织液主要差别
        • 功能
          • 维持血浆胶体渗透压
          • 结合（甲状腺、皮质、性）激素，防止过快从肾排除
          • 作载体运输物质
          • 参与凝血、抗凝、纤溶
          • 抵抗病原微生物入侵（抗体）
          • 营养功能
• 血液理化
  • 血细胞比容
    • 血细胞（主要是红细胞）在血液中所占容积百分比
      • 大血管血细胞比容略高于微血管
      • 子主题
  • 比重
    • 全血比重（取决于：红细胞）、血浆比重（血浆蛋白）、RBC比重（HB血红蛋白）
  • 黏度
    • 全血黏度（血cell比容、血流切率）
    • 血浆黏度（取决于：血浆蛋白含量）
  • 血浆渗透压（300）
    • 晶体渗透压（主要，300单位/5790mmHg/7个大气压）
      • 主要来自Na+、Cl-
      • 维持细胞内外水平衡★
    • 胶体渗透压（次要，1.3单位/25mmHg）
      • 主要来自白蛋白
      • 维持血管内外水平衡
    • 补液
      • 低渗低张液：0.45%氯化钠，5%葡萄糖 等渗等张液：0.9%氯化钠，复方氯化钠，乳酸钠林格 高渗低张液：10%-50%葡萄糖 高渗等张液：5%葡萄糖0.9%氯化钠 高渗高张液：5%碳酸氢钠，3-7%氯化钠
      • 张力：不透膜颗粒造成的渗透压
        • 低张糖高张盐
  • 血浆pH（7.34~7.45）
    • 维持：血浆缓冲对、肺（调节分子，HCO3-）、肾（调节分母，H2CO3，泌氢）
    • HCO3-/H2CO3=20
      • 碱/酸
    • 血浆缓冲对（Na+为主）
      • HCO3-/H2CO3★、蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4
    • RBC缓冲对（K+为主）
      • 血红蛋白（钾盐）、氧合血红蛋白（钾盐）、K2HPO4/KH2PO4
• 血细胞生理
  • 红细胞
    • 功能：O2/CO2转运（Hb)、缓冲作用、免疫功能(黏附免疫复合物，促使其清除）★
    • 生理
      • 形态：双凹圆碟形（耗能），无线粒体（糖酵解获能）
      • 1、可塑变形性：主要取决于双凹圆碟形（较大的：表面积/体积）、胞内黏度、膜弹性、Hb浓度
      • 2、悬浮稳定性：表面唾液酸带负电荷排斥，与血沉呈反比
      • 血沉（ESR）
        • （RBC沉降率）：静置RBC第1h末下沉距离
        • 与RBC叠连有关（血浆成分变化★）
        • 变化
          • ESR↑
            • 血浆胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑(荡秋千)
          • ESR↓
            • 白蛋白↑、卵磷脂↑（白卵）
      • 3、渗透脆性
        • 0.85%NaCl溶液中保持正常形态大小
        • 衰老红细胞脆性高，新生红细胞脆性低，球形红细胞脆性大（表面积/体积小）
    • 生成调节
      • 生成
        • 由骨髓生成，合成Hb原料（蛋白质、铁）、合成DNA的辅酶（叶酸、VitB12）
        • 缺乏疾病
          • 缺铁性贫血（缺铁：胃大部切除胃酸分泌减少/长期慢性失血）
            • 铁主要在十二指肠吸收
          • 巨幼细胞性贫血（缺VitB12：摄食新鲜蔬菜少/胃大部切除内因子缺乏/回肠末端切除后；缺乏叶酸）
      • 调节：EPO（促红细胞生成素）★、爆式促进激活物BPA、性激素
      • 细胞因子
        • 干细胞因子SCF、IL-3、粒-巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF可刺激早期红系祖细胞增殖、发育为晚期红系祖细胞
        • EPO
          • 主要，由肾间质细胞产生，组织缺氧可促进EPO分泌（贫血、缺氧均可促进EPO合成）
          • 靶细胞：晚幼红系祖细胞（密集受体）
          • EPO缺乏为肾性贫血病因
        • 性激素
          • 雄激素刺激造血合成血红蛋白，雌激素抑制RBC的生成
        • 其他
          • 甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素可促进组织需氧，而促进红细胞生成
          • 负性调节：转化生长因子β（TGF-β）、干扰素γ、肿瘤坏死因子（TNF）
    • 破坏
      • 血管外破坏（主要）：在脾脏/骨髓内衰老RBC被巨噬吞噬★
        • 血红蛋白（铁、氨基酸被重新利用；胆红素经肝脏处理，随胆汁排出）
      • 血管内：受机械冲击破损
        • 血红蛋白与触珠蛋白结合，被肝摄取
  • 白细胞
    • 分类
      • 中性粒（50~70%）、淋巴（20~40%）、单核（3~8%）、嗜酸性、嗜碱性
      • 除淋巴细胞外，WBC均可伸出伪足做变形运动
    • 生理特性
      • 防御功能
    • 功能
      • 抵御病原微生物入侵，分泌细胞因子
    • 分型
      • 中性粒
        • 炎症早期吞噬细胞；吞噬衰老RBC和抗原抗体复合物
      • 单核
        • 晚期炎症细胞；激活可释放多种细胞因子；对肿瘤、病毒感染细胞有强大杀伤力；加工处理并呈递抗原（参与特异性免疫应答）
      • 嗜酸性
        • 限制嗜碱性粒细胞、肥大细胞在Ⅰ型变态反应中的作用；参与蠕虫的免疫反应
      • 嗜碱性
        • 释放的肝素抗凝血；释放的组胺、过敏性慢反应物质可引起Ⅰ型超敏反应症状；参与变态反应的重要效应细胞；参与固有免疫调节，在抗寄生虫免疫应答中起重要作用
      • 淋巴
        • 在免疫应答反应过程中起核心作用
          • T细胞主要参与细胞免疫，B细胞主要参与体液免疫，NK细胞是机体固有免疫的重要执行者
        • B淋巴细胞寿命较短，一般3~5天 T淋巴细胞寿命较长，可达数月至一年以上
    • 生成调节
      • 正性：集落刺激因子（CSF，活化的巨噬细胞Mφ合成★)
        • 粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）
          • 可刺激红系祖细胞的增殖、发育
        • 粒细胞集落刺激因子（G-CSF）
        • Mφ集落刺激因子（M-CSF）
      • 负性：乳铁蛋白、转化生长因子β
  • 血小板
    • 生理功能
      • 有助于维持血管壁完整性（Plt可黏附融合到血管内皮）
      • 有利于损伤血管修复（可释放血管内皮生长因子、血小板源生长因子促进血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞增殖）
      • 生理性止血
    • 生理特性
      • 1、黏附
        • PIt可黏附于内皮下组织
        • 结构
          • Plt表面黏附受体：GPⅠb/IX/V复合物（巨大血小板综合征）
          • 桥梁：血浆中的vWF（血管性血友病）
          • 血管内皮下成分：胶原纤维
      • 2、释放
        • Plt受刺激排出致密体、α-颗粒、溶酶体内的物质，可促进Plt活化、聚集，加速止血
        • 物质
          • 致密体释放：ADP、ATP、5-HT、Ca2+
          • α-颗粒释放：β-血小板球蛋白、PF4、vWF、FⅤ、FⅠ、凝血酶敏感蛋白、PDGF
          • 临时合成并释放：血栓烷A2(TXA2）
      • 3、聚集
        • 血小板相互黏着
        • 时相
          • 第一聚集时相（快聚快解，可逆）
          • 第二聚集时相（慢聚不解，不可逆）
        • 聚集
          • 激活剂
            • 生理性致聚剂（ADP★、Adr（肾上腺素）、5-HT、胶原、凝血酶、TXA2★）
              • ADP，凝血酶：呈剂量依赖方式引起单相或双相聚集 胶原：强致聚剂，机制与ADP、TXA2有关，只引起不可逆聚集
            • 病理性致聚剂（细菌、病毒、免疫复合物、药物）
          • 抑制物
            • 前列环素（PGI2）★、一氧化氮（NO）
          • 环加氧酶COX 阿司匹林抑制TXA2生成而Plt抗聚集
      • 4、收缩
        • 收缩蛋白：肌动/肌球蛋白、微管等（Plt活化后钙浓度升高）
      • 5、吸附
        • 吸附血浆中凝血因子：FI、V、XI、XⅢ
        • 可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固、生理性止血
    • 生成调节
      • 是从骨髓成熟的巨核细胞裂解的具有生物活性的小块胞质
      • TPO★：最重要，由肝实质细胞产生（肾少量合成），可刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化，并特异地促进巨核祖细胞增殖、分化、释放血小板
    • Plt平均寿命为7～14天，只在最初两天具有生理功能
• 生理性止血
  • 基本步骤
    • 受损小血管收缩
      • ①损伤性刺激（交感）反射性使血管收缩
      • ②血管壁受损引起局部血管肌源性收缩
      • ③黏附受损部位的PIt释放5-HT、TXA2等缩血管物质★
    • 血小板止血栓形成
      • 血管损伤后，Plt识别并黏附于内皮下胶原上→PIt释放ADP、TXA2→促进Plt不可逆聚集、吸附→血小板止血栓
    • 一期止血：依赖血管收缩及血小板止血栓的形成
    • 血液凝固
      • 启动凝血系统，使血浆中可溶性的纤维蛋白原变成不溶纤维蛋白，加固血栓，最后局部组织增生，长入血凝块
      • 二期止血：纤维蛋白加固血栓
  • 血液凝固
    • 凝血因子
      • 包括
        • FⅠ~FⅩII、高分子量激肽原、前激肽释放酶
      • 特殊
        • FⅠ纤维蛋白原，FⅡ二凝血酶原
          • 一千二百元
        • 一般存在于血浆，除FⅢ（组织因子）存在于组织外
          • 三口组
        • 除FIV（Ca）外，其他均为蛋白质
          • 该死
      • 合成
        • 大多数由肝合成★、FⅢ（内皮细胞）、Ⅳ（Ca2+）、FV（内皮细胞或血小板合成）
        • 合成需VitK参与：FⅡ、VI、IX、X
          • 爱妻就是依赖K
      • 最不稳定：FV（易变因子）、Ⅷ（抗血友病因子）
        • 舞吧
      • 被消耗：2、5、8、13、1（血清缺乏★）
        • 爱我吧一生一世
    • 凝血过程
      • 外源性（快）
        • 凝血因子来自血液、组织，启动：受损组织释放3因子（组织因子）
      • 激活10因子的酶
        • VIIa-组织因子复合物
        • FX酶复合物
      • 内源性（慢）
        • 凝血因子均来自血浆，启动：内皮下胶原激活12因子
      • 凝血酶原为2因子，纤维蛋白原为1因子
        • PF：血小板因子，PF3就是PL，凝血活酶因子
        • 凝血酶：可激活5、8、11正反馈；激活13，使纤维蛋白原聚合
        • 血管性血友病：vwF缺乏
    • 负性调控
      • ①血管内皮的抗凝作用
        • 屏障作用
        • 抗凝血作用
          • 血管内皮上存在硫酸乙酰肝素蛋白多糖、凝血酶调节蛋白
          • 分泌组织因子途径抑制物TFPI、抗凝血酶等生理性抗凝物
        • 抑制PIt聚集
          • 血管内皮可释放前列环素（PGl2）、NO，可抑制PI聚集
        • 促进纤溶
          • 血管内皮细胞可分泌组织型纤溶酶原激活物（t-PA）促进纤维蛋白溶解
      • ②吸附/稀释/吞噬
        • 纤维蛋白的吸附（凝血酶90%可被纤维蛋白吸附）
        • 血流的稀释
        • 单核巨噬细胞吞噬（活化的凝血因子可被血浆中的抗凝物质灭活、被单核Mφ吞噬）
      • ③生理性抗凝物质
        • 丝氨酸蛋白酶抑制物
          • （抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ、C1抑制物、α1抗胰蛋白酶、α2-抗纤溶酶、α2-巨球蛋白）
          • 抗凝血酶
            • 最重要的抑制物
            • 由肝脏、血管内皮细胞合成，能与内源性凝血途径产生的凝血酶、FIXa、FXa、FXIa、FXIIa分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性
            • 与肝素结合后抗凝血作用急剧增强★
          • 肝素辅因子Ⅱ
        • 蛋白质C系统
          • （蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、蛋白质C的抑制物）
          • 蛋白质C由肝脏合成，其合成需要Vitk的参与
          • 机制
            • 可水解灭活FVa、FVIIIa，抑制FX及凝血酶原的激活，从而避免凝血扩散
            • 活化的蛋白质C可促进纤维蛋白的溶解
          • 蛋白质s是蛋白质C的辅因子，可使活化的蛋白质C对FVa、FVⅢa的灭活作用大大增强
        • 组织因子途径抑制物（TFPI）
          • 由血管内皮细胞合成
          • 机制
            • 外源性凝血途径的特异性抑制剂，为主要生理性抗凝物质
            • TFPI能与FXa、FVⅡa-组织因子复合物结合而抑制其活性
        • 肝素
          • 由肥大细胞、嗜碱性粒细胞合成
          • 机制
            • 肝素主要通过增强抗凝血酶的活性，而间接发挥抗凝作用★
            • 可促进组织因子途径抑制物（TFPI）释放，而抑制凝血过程
            • 体内、体外均可发挥作用
  • 检验指标
    • 凝血时间（反映内源性凝血系统功能）：正常4～12min
    • 出血时间（反映血小板状态/血管壁状态）：正常不超过9分钟
  • 促凝与抗凝
    • 促凝
      • 温盐水纱布（异物激活12因子及PLT，加温促进酶促反应）
    • 抗凝
      • 体外：枸橼酸钠（螯合血浆Ca2+）草酸钾（与钙结合成沉淀）草酸铵
      • 容器：硅胶管表面带正电荷，不易使凝血因子接触活化，凝血时间比较长
      • 体内：华法林，双香豆素（VitK拮抗剂，抑制因子合成）
      • 均可：肝素
  • 纤维蛋白的溶解
    • 纤溶系统
      • 纤溶酶原（肝合成）、纤溶酶（特异性低，可分解凝血因子）、纤溶酶原激活物、纤溶酶抑制物
    • 纤溶过程分为两个阶段：纤溶酶原的激活、纤维蛋白的降解
    • • t-PA（血管内皮产生，最主要）、u-PA
      • PDF不再凝固，部分小肽有抗凝作用
• 血型和输血原则
  • 血型
    • 红细胞膜上特应性抗原的类型，凝集原（抗原）、凝集素（抗体，γ球蛋白）
    • RBC凝集：血型不容两者血液融合，RBC会凝集成簇（抗原-抗体反应）
  • ABO血型
    • 4种表现型，6种基因型
    • 抗体：存在天然抗体（IgM冷抗体，不通过胎盘），免疫抗体（IgG温抗体，可通过胎盘）
      • 冷/温抗体：自身免疫性溶血分型
    • O型母亲非O型胎儿：可溶血，反应轻（黄疸）
  • Rh血型
    • 阳性为主（含D抗原）
    • 抗体：抗体通过后天体液免疫产生，IgG（不完全抗体，可通过胎盘）
    • 阴性孕妇二胎阳性胎儿：溶血，反应重（黄疸、贫血、肝脾肿大）
  • 血量
    • 7~8%，4.2~4.8L
    • 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量
  • 输血原则
    • 交叉配血
      • 主侧（供胞→受血清）★
      • 次侧（受胞→供血清）