《生理学》第9版：8、泌尿系统

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泌尿系统

• 尿的生成和排出
  • 肾的功能解剖
    • 解剖：肾皮质（肾小体、肾小管）、肾髓质（肾锥体）
    • 尿液通路
      • 肾单位、集合管生成的尿液，经集合管在肾乳头处开口进 入肾小盏，再进入肾大盏、肾盂，最后经输尿管进入膀胱
    • 每侧肾80~100万个肾单位
      • 肾单位
        • 不包括集合管
        • 肾小体
          • 肾小球
            • 毛细血管网
          • 肾小囊
            • 收集原尿，延续为肾小管
        • 肾小管
          • 近端小管（近曲小管、髓袢降支粗段）
          • 髓袢细段（髓袢降支细段、髓袢升支细段）
          • 远端小管（髓袢升支粗段、远曲小管）
        • 分类
          • 皮质肾单位（多，肾小体小，髓袢短，滤过功能强）
          • 近髓肾单位（少）
    • 肾小球滤过膜
      • 机械电荷屏障（3层，负电荷）
        • 毛细血管内皮细胞
          • 富含唾液酸糖蛋白（负电荷）
        • 肾小球基底膜
          • 2~8nm网孔（孔径最小），多聚阴离子蛋白多糖（负电荷）
        • 脏层细胞足细胞
          • 富含唾液酸糖蛋白（负电荷）
      • ＞4.2nm不能滤过
    • 球旁器
      • 球旁细胞
        • 也称颗粒细胞，能合成、储存、释放肾素
      • 致密斑
        • 感受肾小管液中NaCI含量的变化，调节肾素的分泌
          • 肾素：血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ
      • 球外系膜细胞
        • 位于入球小动脉、出球小动脉、致密斑之间，具有吞噬和收缩功能（调节肾小球滤过面积）
  • 肾血流量
    • 肾血流特点
      • 血供丰富，供血不均（皮多髓少），压力高（入球A/出球A约2:1，有利于滤过） 流经2次Cap（肾小球毛细血管、肾小管和集合管毛细血管）
      • 近髓肾单位的出球小动脉分为两种：网状小血管和直小血管★，后者对髓质高渗状态的维持起重要作用
    • 肾血流量调节
      • 自身调节（肾灌注70~180mmHg时）
      • 神经调节
        • 剧烈运动时，交感兴奋，入、出球小动脉收缩，灌注减少
      • 体液调节
        • 肾血管收缩，肾血流量↓：
          • 去甲肾上腺素、肾上腺素（均为儿茶酚胺类，交感兴奋）
          • 血管升压素、血管紧张素Ⅱ、内皮素（血管收缩）
            • 内皮素是最强的缩血管物质
          • 腺苷（可扩张冠脉/脑血管，收缩肾血管）
        • 肾血管舒张，肾血流量↑：PGI2、PGE2、NO、缓激肽
  • 肾小球的滤过功能
    • 概念
      • 超滤液（原尿）
        • 除蛋白外的血浆成分均可滤过
      • 肾小球滤过率（GFR）
        • 每分钟两肾生成原尿正常值：125ml/min（180L/d）
      • 肾血浆流量（RPF）
        • =肾血流量×（1-45%）=660ml/min（肾血流量1200ml时）
          • 血细胞比容45%
      • 滤过分数（FF）
        • 肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为19%
      • 肾阈
        • 某溶质开始在尿中出现的血浆浓度。肾糖阈8.9-10mmol/L
    • 有效滤过压
      • 肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压）-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
    • 影响因素
      • 1、肾小球毛细血管滤过系数
      • 2、有效滤过压
        • • 肾病综合征、肝硬化可导致低蛋白血症
            • 炎症阻塞，肾病通透
          • NS是生理盐水
      • 3、肾血浆流量
        • 不是改变有效滤过压，而是改变滤过平衡点（滤过膜面积）来影响GFR
• 肾小管和集合管的物质转运
  • 尿生成过程
    • 肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、分泌三个过程
  • 尿液转化
    • 原尿中水分（99%）被重吸收、其他物质被选择性重吸收或被肾小管上皮主动分泌形成终尿
  • 重吸收和分泌
    • 1、Na+、Cl-
      • 近端小管前半段★
        • 顶端膜Na+-H-交换体（伴HCO3-重吸收）
          • 基底膜存在钠泵，为顶膜提供势能储备
        • 顶端模Na+-GS/AA同向转运体（GLUT1，伴GS/AA重吸收）
          • 基底模非Na+依赖性GS/AA转运体（GLUT2）转运X入血
          • 近端小管重吸收100%的葡萄糖、氨基酸
      • 近端小管后半段
        • Cl-、Na+经细胞旁途径吸收（先Cl-顺浓度、后Na+顺电位梯度）
      • 65%~70%
      • 髓袢降支细段
        • 对NaCI不易通透,但对水通透性较高（顶端膜基底外侧膜存在大量AQP1）
      • 髓袢升支细段
        • 对水不通透，对NaCI易通透，NaCl通过被动的易化扩散进入组织间液，小管液渗透浓度逐渐降低
      • 髓袢升支粗段
        • NaCl在髓袢主要吸收部位（吸收作用强），主动吸收（顶端膜Na-K-2Cl同向转运体）
          • NaCl在此吸收作用最强（抑制利尿作用最强），小管液在此稀释作用最大
          • 抑制剂：呋塞米（排K+性利尿剂，听力损害）
          • 基底膜有钠泵、Cl离子转运体
          • 维持外髓部高渗
      • 远曲小管
        • 对水不通透，顶端膜Na+-Cl-同向转运体可主动重吸收NaCl
          • 抑制剂：噻嗪类
      • 集合管
        • 主细胞：主要重吸收NaCl和水，分泌K+。顶端膜有Na+通道（ENaC），使钠内流， 小管液呈负电位，驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径被动重吸收。
          • ENaC抑制剂：阿米洛利
        • 闰细胞：主要分泌H+，但也涉及K+的重吸收
      • 总结
    • 2、H2O
      • 记忆：原尿自上向下流的肾小管均可重吸收水
        • AQP1不受ADH调节，AQP2受ADH调节
      • 近端小管（65%~70%）
        • 伴随NacI吸收的被动吸收，与是否缺水无关，近端小管为等渗性重吸收（AQP1），小管液为等渗液
      • 髓袢降支细段
        • 顶端膜和基底外侧膜存在大量AQP1，促进吸收
      • 髓袢升支细段、粗段、远曲小管
        • 对水分不通透
      • 集合管
        • 水的重吸收随体内出入量而变化，受ADH调节（AQP2）
    • 3、HCO3-和H+
      • 记忆：除髓袢细段，均可吸收
      • 近端小管（HCO3-的80%）
        • 通过Na-H交换泌H+，以CO2形式扩散重吸收
          • HCO3-重吸收优先于Cl-的重吸收（Cl-重吸收位置靠后）
          • 需要碳酸酐酶
      • 髓袢
        • 主要发生在升支粗段，机制同近端小管
      • 远曲小管
        • 通过Na+-H+交换，参与HCO3-的重吸收
      • 集合管
        • 闰细胞可经质子泵、H+-K+-ATP酶将细胞内的H+泵入小管液。
          • 肾泌氢有质子泵途径
        • 肾小管、集合管H+分泌量与小管液的酸碱度有关
    • 4、NH3和NH4+的分泌与H+、HCO3-的转运关系
      • NH3和NH4+受pH（6.0为界）调节可相互转化
      • 维持机体酸碱平衡
    • K+
      • 总原则
        • K+可在所有肾小管内进行重吸收，但以近端小管吸收为主
        • 终尿中的K+主要是远端小管、集合管的主细胞分泌的
      • 近端小管
        • 65%~70%在近端小管重吸收，25%~30%在髓袢重吸收。重吸收比例比较固定
      • 远端小管和集合管
        • 既可重吸收K+，又可分泌K+，受醛固酮（保水保钠排钾）的调节。
        • 90%上皮细胞是主细胞，可分泌K+，闰细胞则重吸收K
    • 尿电解质排泄规律
      • Na+：多吃多排，少吃少排，不吃不排
      • K+：多吃多排，少吃少排，不吃也排
    • 葡萄糖/氨基酸
      • 吸收部位
        • 近端小管（100%)，特别是前半段
      • 吸收方式
        • 顶端膜上为继发性主动转运（Na+-葡萄糖同向转运，GLUT1），基底侧膜为易化扩散（GLUT2）
      • 肾糖阈：180mg/100ml
    • Ca2+
      • 近端小管
        • 约80%的Ca2+由溶剂拖曳方式经细胞旁途径被重吸收
        • 约20%经跨细胞途径重吸收
      • 髓袢
        • 髓袢降支细段、升支细段（类似碳酸氢根）
          • 对Ca2+不通透
        • 髓袢升支粗段
          • 可主动、被动两种机制重吸收Ca2+
      • 远端小管/集合管
        • 经跨细胞途径主动重吸收Ca2+
    • 尿素
      • 尿素循环
        • 尿素排出：髓袢降支细段；尿素重吸收：集合管内髓部
      • 尿素与NaCI一起共同维持内髓部高渗，参与尿液的浓缩
      • 肾小球滤过的尿素有20%~50%经尿液排出体外
• 重吸收/分泌影响因素
  • 1、小管液中溶质的浓度
    • 渗透性利尿
      • 由于小管液中溶质浓度增高从而妨碍近端小管对水的重吸收，导致利尿的现象
      • 举例：糖尿病患者多尿，甘露醇、山梨醇利尿
    • • 静脉注射生理盐水会导致血容量增加，刺激心肺感受器
      • 所以高温工作者大量出汗，应该饮用生理盐水（稳定尿量，维持水平衡）
  • 2、球-管平衡
    • 定义
      • 是指近端小管对Na、水的重吸收随GFR的变化而改变。
    • 表现
      • 近端小管Na+、水的重吸收率占GFR65%~70%（定比重吸收）
    • 意义
      • 保持尿量、尿钠的相对稳定
• 尿液的浓缩和稀释
  • 渗透压
    • 正常尿：50~1200mOsm/（kg·H2O）
    • 高渗尿、低肾尿（与血浆渗透压比较）
  • 浓缩机制
    • 必要条件（集合管）
      • 渗透梯度：肾髓质组织液形成高渗透浓度梯度，促进水的重吸收
      • 集合管对水通透性：ADH可增加集合管上皮细胞顶端膜上AQP2的表达
    • 渗透梯度形成
      • 1、逆流倍增机制
        • • 携盐带水，以尿代盐，夺钠引水，开闸抽薪
      • 2、直小血管逆流交换机制
        • 高渗维持：肾髓质间液高渗的建立是由于NaCI、尿素在小管外组织间液中积聚所致。
        • 维持肾髓质间液的高渗环境，与直小血管所起的逆流交换作用密切相关
        • 逆流系统：直小血管的降支和升支是并行的血管，在髓质中形成逆流系统。直小血管壁对水、溶质都高度通透
          • 先放后夺
    • 抗利尿激素作用
      • 可调控（升高）集合管上皮细胞对水通透性（水通道）
  • 稀释机制
    • 尿液的稀释主要发生在集合管（显著稀释部位在升支粗段）
    • 机制
      • 小管液在到达髓袢升支粗段末端时为低渗液，若水分过多，血浆晶体渗透压↓，可抑制ADH释放，水不能被吸收，而小管液NaCI继续被主动重吸收，渗透压↓↓
    • 终尿的渗透浓度若低于血浆渗透浓度，称为低渗尿尿崩症患者（ADH完全缺乏）
  • 影响浓缩/稀释的机制
    • （1）影响肾髓质高渗形成的因素
      • NaCl升支粗段主动重吸收（呋塞米）
      • 尿素的再循环
      • 髓袢结构的完整性
    • （2）影响尿液浓缩和稀释的其他因素
      • ADH
        • 可增加集合管对水的通透性，增加水的吸收，尿液被浓缩
      • 直小血管
        • 直小血管的血流量、速度对髓质高渗维持极为重要
• 尿生成调节
  • 神经调节
    • 交感-肾素-血管紧张素-醛固酮-保水保钠排钾（RAS系统，负反馈调节系统）
      • 无副交感神经
    • 也可直接刺激近端小管对NaCl、水的重吸收
  • 体液调节
    • 1、抗利尿激素(ADH）/血管升压素（VP）
      • 主要调节水平衡
      • 视上核、室旁核合成，沿下丘脑-垂体束运至神经垂体储存
      • 生理作用
        • V1受体—可使血管平滑肌收缩，血压升高
        • V2受体—可使集合管顶端膜AQP2打开，对水的通透性增加，增加水的重吸收
      • 生理调节
        • 血浆晶体渗透压↑（主要影响因素）、循环血量↓（次要）均可促进ADH的释放
    • 2、肾素-血管紧张素（AT）-醛固酮系统（RAAS)
      • 主要调节电解质平衡
      • raas系统激活影响因素：交感、灌注、血Na
      • ①肾素分泌的调节
        • 肾素维持血压
        • 由肾球旁细胞（颗粒细胞）分泌、储存、释放
        • 神经机制
          • 急性失血，血量↓，血压↓，交感神经兴奋——肾素↑
        • 体液机制
          • 儿茶酚胺、肾内合成的PGE2/PGI2、低盐饮食——肾素↑
            • 儿茶酚胺：交感递质
            • 外周扩血管物质
            • 醛固酮调节Na平衡
          • ATⅡ、ADH、内皮素、心房钠尿肽、NO ——肾素↓
            • 内皮素：缩血管（出球＞入球）
            • 心房钠尿肽：舒张入球，排钠排水 NO：舒张入球
            • 前两者：负反馈
        • 自身调节
          • 肾动脉灌注压↓—入球小动脉牵张感受器↓—肾素↑
          • 小管液中NaCl↓—致密斑兴奋—肾素分泌↑
        • 效应
          • 血容量↑、血压↑、高钠、低钾
      • ②血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）调节尿生成的功能
        • 生理浓度
          • 出球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管血压（GFR↑）
        • 较低浓度
          • 出球小动脉轻度收缩，肾小球毛细血管血压（GFR不变）
        • 较高浓度
          • 转为对入球小动脉收缩
          • 入球小动脉强烈收缩（GFR↓）
      • ③醛固酮功能
        • 作用于远曲小管、集合管上皮细胞，导致保水保钠排钾
          • 鉴别：ADH对远曲小管无作用
        • 作用机制
          • 醛固酮与胞质内受体结合，形成激素-受体复合物，进入核内，通过基因调节机制，生成多种醛固酮诱导蛋白
        • 醛固酮诱导蛋白（3种）
          • 顶端膜钠通道蛋白ENaC——促进小管液Na+向胞内扩散
          • 线粒体中合成ATP的酶——有利于ATP生成，为钠泵供能
          • 基底侧膜上的钠泵——将Na+泵出细胞，将K+泵入细胞
    • 抗利尿激素与醛固酮的鉴别
    • 3、心房钠尿肽
      • 合成部位
        • 心房肌细胞
      • 适宜刺激
        • 心房壁受牵拉：血量↑、头低足高位、CVP↑
      • 作用
        • 舒张血管平滑肌，促进肾脏排水、排钠
        • 抑制集合管对水钠的重吸收
        • 抑制肾素、醛固酮、ADH的合成★
        • 舒张入球小动脉，使滤过分数增加，导致GFR
    • 调节生理意义
      • 在保持机体水平衡中起重要作用
        • 肾脏的调控机制包括自身调节、神经调节、体液调节。
        • 血管升压素（最重要）、心房钠尿肽、醛固酮也可参与机体水平衡的调节
      • 在保持机体电解质平衡中的作用
        • 醛固酮是调节Na+、K+排出量最重要的体液因素
        • 心房钠尿肽可抑制肾重吸收NaCl，使其排出↑
      • 在维持机体酸碱平衡中的作用
        • 维持体内酸碱平衡的重要器官是肺、肾