导图社区 《生理学》第9版:8、泌尿系统
这是一个关于《生理学》第9版:8、泌尿系统的思维导图,介绍详细,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
编辑于2024-06-20 22:22:38这是一个关于《生化》第9版:18、癌基因与基因学的思维导图,介绍详细,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
这是一个关于17、维生素的思维导图,包含水溶性维生素、脂溶性维生素等,介绍详细,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
这是一个关于《生化》第9版:16、血、肝生化的思维导图,介绍详细,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
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泌尿系统
尿的生成和排出
肾的功能解剖
解剖:肾皮质(肾小体、肾小管)、肾髓质(肾锥体)
尿液通路
肾单位、集合管生成的尿液,经集合管在肾乳头处开口进 入肾小盏,再进入肾大盏、肾盂,最后经输尿管进入膀胱
每侧肾80~100万个肾单位
肾单位
不包括集合管
肾小体
肾小球
毛细血管网
肾小囊
收集原尿,延续为肾小管
肾小管
近端小管(近曲小管、髓袢降支粗段)
髓袢细段(髓袢降支细段、髓袢升支细段)
远端小管(髓袢升支粗段、远曲小管)
分类
皮质肾单位(多,肾小体小,髓袢短,滤过功能强)
近髓肾单位(少)
肾小球滤过膜
机械电荷屏障(3层,负电荷)
毛细血管内皮细胞
富含唾液酸糖蛋白(负电荷)
肾小球基底膜
2~8nm网孔(孔径最小),多聚阴离子蛋白多糖(负电荷)
脏层细胞足细胞
富含唾液酸糖蛋白(负电荷)
>4.2nm不能滤过
球旁器
球旁细胞
也称颗粒细胞,能合成、储存、释放肾素
致密斑
感受肾小管液中NaCI含量的变化,调节肾素的分泌
肾素:血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ
球外系膜细胞
位于入球小动脉、出球小动脉、致密斑之间,具有吞噬和收缩功能(调节肾小球滤过面积)
肾血流量
肾血流特点
血供丰富,供血不均(皮多髓少),压力高(入球A/出球A约2:1,有利于滤过) 流经2次Cap(肾小球毛细血管、肾小管和集合管毛细血管)
近髓肾单位的出球小动脉分为两种:网状小血管和直小血管★,后者对髓质高渗状态的维持起重要作用
肾血流量调节
自身调节(肾灌注70~180mmHg时)
神经调节
剧烈运动时,交感兴奋,入、出球小动脉收缩,灌注减少
体液调节
肾血管收缩,肾血流量↓:
去甲肾上腺素、肾上腺素(均为儿茶酚胺类,交感兴奋)
血管升压素、血管紧张素Ⅱ、内皮素(血管收缩)
内皮素是最强的缩血管物质
腺苷(可扩张冠脉/脑血管,收缩肾血管)
肾血管舒张,肾血流量↑:PGI2、PGE2、NO、缓激肽
肾小球的滤过功能
概念
超滤液(原尿)
除蛋白外的血浆成分均可滤过
肾小球滤过率(GFR)
每分钟两肾生成原尿正常值:125ml/min(180L/d)
肾血浆流量(RPF)
=肾血流量×(1-45%)=660ml/min(肾血流量1200ml时)
血细胞比容45%
滤过分数(FF)
肾小球滤过率/肾血浆流量,正常值为19%
肾阈
某溶质开始在尿中出现的血浆浓度。肾糖阈8.9-10mmol/L
有效滤过压
肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
影响因素
1、肾小球毛细血管滤过系数
2、有效滤过压
肾病综合征、肝硬化可导致低蛋白血症
炎症阻塞,肾病通透
NS是生理盐水
3、肾血浆流量
不是改变有效滤过压,而是改变滤过平衡点(滤过膜面积)来影响GFR
肾小管和集合管的物质转运
尿生成过程
肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、分泌三个过程
尿液转化
原尿中水分(99%)被重吸收、其他物质被选择性重吸收或被肾小管上皮主动分泌形成终尿
重吸收和分泌
1、Na+、Cl-
近端小管前半段★
顶端膜Na+-H-交换体(伴HCO3-重吸收)
基底膜存在钠泵,为顶膜提供势能储备
顶端模Na+-GS/AA同向转运体(GLUT1,伴GS/AA重吸收)
基底模非Na+依赖性GS/AA转运体(GLUT2)转运X入血
近端小管重吸收100%的葡萄糖、氨基酸
近端小管后半段
Cl-、Na+经细胞旁途径吸收(先Cl-顺浓度、后Na+顺电位梯度)
65%~70%
髓袢降支细段
对NaCI不易通透,但对水通透性较高(顶端膜基底外侧膜存在大量AQP1)
髓袢升支细段
对水不通透,对NaCI易通透,NaCl通过被动的易化扩散进入组织间液,小管液渗透浓度逐渐降低
髓袢升支粗段
NaCl在髓袢主要吸收部位(吸收作用强),主动吸收(顶端膜Na-K-2Cl同向转运体)
NaCl在此吸收作用最强(抑制利尿作用最强),小管液在此稀释作用最大
抑制剂:呋塞米(排K+性利尿剂,听力损害)
基底膜有钠泵、Cl离子转运体
维持外髓部高渗
远曲小管
对水不通透,顶端膜Na+-Cl-同向转运体可主动重吸收NaCl
抑制剂:噻嗪类
集合管
主细胞:主要重吸收NaCl和水,分泌K+。顶端膜有Na+通道(ENaC),使钠内流, 小管液呈负电位,驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径被动重吸收。
ENaC抑制剂:阿米洛利
闰细胞:主要分泌H+,但也涉及K+的重吸收
总结
2、H2O
记忆:原尿自上向下流的肾小管均可重吸收水
AQP1不受ADH调节,AQP2受ADH调节
近端小管(65%~70%)
伴随NacI吸收的被动吸收,与是否缺水无关,近端小管为等渗性重吸收(AQP1),小管液为等渗液
髓袢降支细段
顶端膜和基底外侧膜存在大量AQP1,促进吸收
髓袢升支细段、粗段、远曲小管
对水分不通透
集合管
水的重吸收随体内出入量而变化,受ADH调节(AQP2)
3、HCO3-和H+
记忆:除髓袢细段,均可吸收
近端小管(HCO3-的80%)
通过Na-H交换泌H+,以CO2形式扩散重吸收
HCO3-重吸收优先于Cl-的重吸收(Cl-重吸收位置靠后)
需要碳酸酐酶
髓袢
主要发生在升支粗段,机制同近端小管
远曲小管
通过Na+-H+交换,参与HCO3-的重吸收
集合管
闰细胞可经质子泵、H+-K+-ATP酶将细胞内的H+泵入小管液。
肾泌氢有质子泵途径
肾小管、集合管H+分泌量与小管液的酸碱度有关
4、NH3和NH4+的分泌与H+、HCO3-的转运关系
NH3和NH4+受pH(6.0为界)调节可相互转化
维持机体酸碱平衡
K+
总原则
K+可在所有肾小管内进行重吸收,但以近端小管吸收为主
终尿中的K+主要是远端小管、集合管的主细胞分泌的
近端小管
65%~70%在近端小管重吸收,25%~30%在髓袢重吸收。重吸收比例比较固定
远端小管和集合管
既可重吸收K+,又可分泌K+,受醛固酮(保水保钠排钾)的调节。
90%上皮细胞是主细胞,可分泌K+,闰细胞则重吸收K
尿电解质排泄规律
Na+:多吃多排,少吃少排,不吃不排
K+:多吃多排,少吃少排,不吃也排
葡萄糖/氨基酸
吸收部位
近端小管(100%),特别是前半段
吸收方式
顶端膜上为继发性主动转运(Na+-葡萄糖同向转运,GLUT1),基底侧膜为易化扩散(GLUT2)
肾糖阈:180mg/100ml
Ca2+
近端小管
约80%的Ca2+由溶剂拖曳方式经细胞旁途径被重吸收
约20%经跨细胞途径重吸收
髓袢
髓袢降支细段、升支细段(类似碳酸氢根)
对Ca2+不通透
髓袢升支粗段
可主动、被动两种机制重吸收Ca2+
远端小管/集合管
经跨细胞途径主动重吸收Ca2+
尿素
尿素循环
尿素排出:髓袢降支细段;尿素重吸收:集合管内髓部
尿素与NaCI一起共同维持内髓部高渗,参与尿液的浓缩
肾小球滤过的尿素有20%~50%经尿液排出体外
重吸收/分泌影响因素
1、小管液中溶质的浓度
渗透性利尿
由于小管液中溶质浓度增高从而妨碍近端小管对水的重吸收,导致利尿的现象
举例:糖尿病患者多尿,甘露醇、山梨醇利尿
静脉注射生理盐水会导致血容量增加,刺激心肺感受器
所以高温工作者大量出汗,应该饮用生理盐水(稳定尿量,维持水平衡)
2、球-管平衡
定义
是指近端小管对Na、水的重吸收随GFR的变化而改变。
表现
近端小管Na+、水的重吸收率占GFR65%~70%(定比重吸收)
意义
保持尿量、尿钠的相对稳定
尿液的浓缩和稀释
渗透压
正常尿:50~1200mOsm/(kg·H2O)
高渗尿、低肾尿(与血浆渗透压比较)
浓缩机制
必要条件(集合管)
渗透梯度:肾髓质组织液形成高渗透浓度梯度,促进水的重吸收
集合管对水通透性:ADH可增加集合管上皮细胞顶端膜上AQP2的表达
渗透梯度形成
1、逆流倍增机制
携盐带水,以尿代盐,夺钠引水,开闸抽薪
2、直小血管逆流交换机制
高渗维持:肾髓质间液高渗的建立是由于NaCI、尿素在小管外组织间液中积聚所致。
维持肾髓质间液的高渗环境,与直小血管所起的逆流交换作用密切相关
逆流系统:直小血管的降支和升支是并行的血管,在髓质中形成逆流系统。直小血管壁对水、溶质都高度通透
先放后夺
抗利尿激素作用
可调控(升高)集合管上皮细胞对水通透性(水通道)
稀释机制
尿液的稀释主要发生在集合管(显著稀释部位在升支粗段)
机制
小管液在到达髓袢升支粗段末端时为低渗液,若水分过多,血浆晶体渗透压↓,可抑制ADH释放,水不能被吸收,而小管液NaCI继续被主动重吸收,渗透压↓↓
终尿的渗透浓度若低于血浆渗透浓度,称为低渗尿尿崩症患者(ADH完全缺乏)
影响浓缩/稀释的机制
(1)影响肾髓质高渗形成的因素
NaCl升支粗段主动重吸收(呋塞米)
尿素的再循环
髓袢结构的完整性
(2)影响尿液浓缩和稀释的其他因素
ADH
可增加集合管对水的通透性,增加水的吸收,尿液被浓缩
直小血管
直小血管的血流量、速度对髓质高渗维持极为重要
尿生成调节
神经调节
交感-肾素-血管紧张素-醛固酮-保水保钠排钾(RAS系统,负反馈调节系统)
无副交感神经
也可直接刺激近端小管对NaCl、水的重吸收
体液调节
1、抗利尿激素(ADH)/血管升压素(VP)
主要调节水平衡
视上核、室旁核合成,沿下丘脑-垂体束运至神经垂体储存
生理作用
V1受体—可使血管平滑肌收缩,血压升高
V2受体—可使集合管顶端膜AQP2打开,对水的通透性增加,增加水的重吸收
生理调节
血浆晶体渗透压↑(主要影响因素)、循环血量↓(次要)均可促进ADH的释放
2、肾素-血管紧张素(AT)-醛固酮系统(RAAS)
主要调节电解质平衡
raas系统激活影响因素:交感、灌注、血Na
①肾素分泌的调节
肾素维持血压
由肾球旁细胞(颗粒细胞)分泌、储存、释放
神经机制
急性失血,血量↓,血压↓,交感神经兴奋——肾素↑
体液机制
儿茶酚胺、肾内合成的PGE2/PGI2、低盐饮食——肾素↑
儿茶酚胺:交感递质
外周扩血管物质
醛固酮调节Na平衡
ATⅡ、ADH、内皮素、心房钠尿肽、NO ——肾素↓
内皮素:缩血管(出球>入球)
心房钠尿肽:舒张入球,排钠排水 NO:舒张入球
前两者:负反馈
自身调节
肾动脉灌注压↓—入球小动脉牵张感受器↓—肾素↑
小管液中NaCl↓—致密斑兴奋—肾素分泌↑
效应
血容量↑、血压↑、高钠、低钾
②血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)调节尿生成的功能
生理浓度
出球小动脉强烈收缩,肾小球毛细血管血压(GFR↑)
较低浓度
出球小动脉轻度收缩,肾小球毛细血管血压(GFR不变)
较高浓度
转为对入球小动脉收缩
入球小动脉强烈收缩(GFR↓)
③醛固酮功能
作用于远曲小管、集合管上皮细胞,导致保水保钠排钾
鉴别:ADH对远曲小管无作用
作用机制
醛固酮与胞质内受体结合,形成激素-受体复合物,进入核内,通过基因调节机制,生成多种醛固酮诱导蛋白
醛固酮诱导蛋白(3种)
顶端膜钠通道蛋白ENaC——促进小管液Na+向胞内扩散
线粒体中合成ATP的酶——有利于ATP生成,为钠泵供能
基底侧膜上的钠泵——将Na+泵出细胞,将K+泵入细胞
抗利尿激素与醛固酮的鉴别
3、心房钠尿肽
合成部位
心房肌细胞
适宜刺激
心房壁受牵拉:血量↑、头低足高位、CVP↑
作用
舒张血管平滑肌,促进肾脏排水、排钠
抑制集合管对水钠的重吸收
抑制肾素、醛固酮、ADH的合成★
舒张入球小动脉,使滤过分数增加,导致GFR
调节生理意义
在保持机体水平衡中起重要作用
肾脏的调控机制包括自身调节、神经调节、体液调节。
血管升压素(最重要)、心房钠尿肽、醛固酮也可参与机体水平衡的调节
在保持机体电解质平衡中的作用
醛固酮是调节Na+、K+排出量最重要的体液因素
心房钠尿肽可抑制肾重吸收NaCl,使其排出↑
在维持机体酸碱平衡中的作用
维持体内酸碱平衡的重要器官是肺、肾