导图社区 第五章补体系统
这是一个关于第五章补体系统的思维导图,补体是存在于人和脊椎动物血清和组织液中一组经活化后具有酶活性的不耐热蛋白质,是重要的非特异性免疫分子,补体系统包括30余种组分,广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。
这是一个关于第四章抗体的思维导图,定义:是介导体液免疫的重要效应分子,是免疫系统在抗原刺激下,由B细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。
这是一个关于第十一章抗原提呈细胞的思维导图,抗原提呈细胞APC:能够加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞,在机体的免疫识别、免疫应答和免疫调节中发挥重要作用。
社区模板帮助中心,点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查:一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
补体系统
第一节 补体的组成与生物学特性
补体
是存在于人和脊椎动物血清和组织液中一组经活化后具有酶活性的不耐热蛋白质,是重要的非特异性免疫分子
包括30余种组分,广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统
组成
固有成分
经典途径:C1(C1q/C1r/C1s)、C4、C2
旁路途径:B因子、D因子、P因子
凝集素途径(MBL途径):MBL、MASP
共同末端通路:C3、C5~C9
调节蛋白:可溶性/膜结合调节蛋白
补体受体
命名
固有成分:用C后加阿拉伯数字(C1)
其他成分:大写英文字母(B因子)
裂解片段:小片段用a表示(C3a);大片段用b表示(C3b)
灭活补体片段:符号前加i(iC3b)
酶活性成分:符号上划一横线
生物学特性
主要产生于肝细胞、巨噬细胞,代谢率快
多数组分为糖蛋白
血清中各成分含量不等,C3含量最多,D因子最少
正常生理情况下,以非活化形式存在
性质不稳定,加热56︒C,30min失活
第二节 补体激活途径
一、经典途径
激活物:Ag-Ab复合物(IgG1~3、IgM)
一个C1分子必须同时与两个以上补体结合位点结合才能被激活
激活顺序:C1→C4→C2→C3→C5~C9
激活过程:
识别启动活化阶段:C1q的桥联识别与活化
酶促级联反应阶段:C3转化酶(C4b2a)、C5转化酶(C4b2a3b)
膜攻击复合物形成阶段:攻膜复合物(C5b6789n)
胞内渗透压降低,细胞逐渐肿胀并最终破裂; 致死量钙离子被动向胞内弥散,细胞死亡
作用:在感染的中晚期起作用
二、旁路途径
激活物:为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分
细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖
参与成分:C3、B、D、P因子、C5~C9
作用:最先出现和发挥作用的,有早期抗感染作用
特点
识别自己与非己
正反馈放大机制
三、MBL途径
激活物:病原体表面的糖结构
甘露糖、甘露糖胺
作用:在感染急性期发挥有效的防御作用
第三节 补体激活的调节
补体自身衰变失活(中间产物极不稳定)
未结合的C4b、C3b易被水解失活
与细胞膜结合的C4b、C3b易衰变
与病原体结合的C4b、C3b稳定
关键环节
C1活化
C1抑制剂
C3转化酶形成
CR1、C4结合蛋白;膜辅蛋白MCP、衰变加速因子DAF
C5转化酶形成
MAC组装
第四节 补体的生物学意义
MAC的生物效应
补体系统活化→膜攻击复合物→溶解靶细胞
补体活化片段的生物效应
调理作用
Ag→C3b、C4b、iC3b→结合于吞噬细胞相应的CR→吞噬免疫复合物
清除免疫复合物
C3b与IC结合→黏附于CR1⁺红细胞、血小板→转移至肝、脾→被吞噬细胞吞噬、清除
炎症介质作用
过敏毒素作用
趋化作用
激肽样作用
第五节 补体与疾病的关系
三种途径比较
激活物
抗原-抗体复合物
病原体表面甘露糖、 岩藻糖、N氨基半乳糖
G⁻菌、脂多糖LPS、葡聚糖 酵母多糖、凝聚的Ig
参与的补体成分
C1、C4、C2、C3、C5~C9
MBL、MASP-1/2、 C4、C2、C3、C5~C9
C3、B、D、P因子、C5~C9
C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
作用时期
感染后期(恢复期)
感染早期/初次感染
感染急性期