导图社区 心力衰竭
内科学循环系统之心力衰竭笔记,包含心力衰竭的分类、分期分级、病因、诱因、病理生理、临床表现、辅助检查和治疗方法等内容。
编辑于2021-08-08 15:13:24心力衰竭
总论
概念
心力衰竭是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留
心功能不全:含义更广,心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全,有心功能不全不一定有心力衰竭
心功能不全多为舒张性
进展为心衰后,多为收缩性心衰
心衰:先出现舒张性,后出现收缩性;主要表现为收缩性
基本病因
所有心脏病均可引起心衰
1. 原发性心肌损害:冠心病心肌缺血和心梗(最常见),心肌炎,心肌病,心肌代谢障碍性疾病(糖尿病,甲亢心脏病)
2. 心脏负荷过重
压力负荷(后):高血压(最常见),主动脉瓣狭窄,肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄
向心性肥大
容量负荷(前):二尖瓣和主动脉瓣关闭不全,左右心或动静脉分流型先天性心血管病(动脉导管未闭),循环血量增多的疾病如甲亢和慢性贫血
离心性肥大
诱因
1. 感染
呼吸道感染是最常见,最重要的诱因
2. 心律失常
最常见为房颤
3. 血容量增加
如钠盐摄入过多,静脉输液体过多,过快
4. 多度体力劳动或情绪激动
如妊娠后期及分娩过程,暴怒等
5. 治疗不当
不当的停用利尿剂或降血压药物
6. 原有心脏病加重或并发其他疾病
如冠心病发生心肌梗死,风心病出现风湿活动,合并甲亢或贫血等
分类
低排血量型:外周血管收缩,发冷,苍白,脉压变小
高排血量型:四肢温暖,潮红,脉压增大,见于甲亢,动静脉瘘,贫血,脚气病,妊娠等
病理生理
1. 代偿机制
代偿→器质性改变→失代偿
Frank-Starling机制:前负荷增加,心排血量增加
神经体液代偿机制:交感神经兴奋性增加,RAAS系统激活
各种体液因子增加:精氨加压素,利钠肽。内皮素,一氧化氮,缓激肽
2. 心室重塑
是心力衰竭的基本病理机制
病理改变:心肌细胞,胞外基质,胶原纤维改变,引起心肌肥厚,心脏扩大
是心功能不全和心力衰竭的分水岭
心衰的分级
六分钟步行试验
重度心衰:<150米
中度心衰:150-450
轻度心衰:>450
心衰分期
先器质性改变,后功能性改变
A期:前心衰阶段,具有心衰的易患因素,如高血压、冠心病,尚无心脏结构和功能异常,无心衰症状和体征
B期:前临床心衰阶段,有心脏结构和功能异常,无心衰症状及体征(NYHA:1级)
C期:临床心衰阶段,有心脏结构和功能异常,且有心衰症状及体征(NYHA:II,III,IV级)
D期:难治性终末期心衰阶段,经内科治疗休息室仍有症状 (NYHA:V级)
NYHA分级
最常用
I级:多动不喘
II级:多动才喘
爬楼梯,跑步,加班,熬夜
III级:稍微运动就喘
刷牙,穿衣服,夜间憋醒
IV级:不动也喘
端坐呼吸
慢性心力衰竭
左心衰竭
症状
上游淤血表现
1. 呼吸困难,最早出现劳力性呼吸困难
2. 夜间阵发性呼吸困难,重者称为心源性哮喘
3. 端坐呼吸
4. 急性肺水肿:咳粉红色泡沫样痰,最严重的
5. 咯血:慢性淤血导致肺静脉压力增高
下游缺血表现
肾脏灌注不足:少尿
体征
上游症状
1. 两肺湿罗音,哮鸣音
心脏体征
心尖部奔马律,有诊断意义
特殊脉搏
交替脉:节律正常而强弱交替出现的脉搏,见于左心衰
奇脉:吸停脉,右心衰,哮喘,缩窄性心包炎,大量心包积液
水肿脉:主动脉瓣关闭不全
右心衰竭
症状
体循环淤血
消化道:肝大, 腹胀,恶心,呕吐。
劳力性呼吸困难:继发于左心衰的呼吸困难
体征
水肿
颈静脉怒张
肝大,胸腹水,三尖瓣听诊区舒张期奔马律
辅助检查
ANP
心房利钠肽,心房产生,
BNP
心室合成,>100-125pg/ml有诊断意义
X线
慢性心衰:KerleyB线
急性心衰:KerleyA线
超声心动图
无创检查中的最佳检查
射血分数:LVEF≤40%,诊断为心衰
舒张功能:E/A>1.2为正常。心衰患者<1
心肺吸氧运动试验
仅适用于慢性稳定型心衰患者:测量最大耗氧量、无氧阈值 Vmax正常>20,16-20为轻度,10-15为中重度 ,小于10为极重度
有创血流动力学检查
左心功能不全最佳检查
漂浮导管是锁骨下静脉进入肺小动脉,心脏指数(CI)及肺小动脉楔压(PCWP),直接反应左心功能。
正常时,CI>2.5L/(min*m²);PCWP<12mmHg
PCWP>18,高度提示心衰
治疗
治疗原则:改善生活质量,防止左心室进行性扩大,缓解症状,降低死亡率
病因治疗:基本病因治疗,消除诱因
一般治疗:休息,控制水钠输入
药物治疗:黄金三联:利尿剂,ACEI,β受体阻滞剂。 钙离子拮抗剂,洋地黄等
药物治疗
利尿剂 :首选速尿
副作用:电解质紊乱
排钾利尿剂慎用与低血钾患者
病情较轻者选用噻嗪类药物
ACEI
普利类
改善心肌重塑
双侧肾动脉狭窄,血肌酐,高血钾,低血压患者禁用
ARB
沙坦类
不和ACEI合用
β受体阻滞剂
洛尔类
适用于肥厚性心力衰竭,扩心病慎用
湿性心衰,传导过缓,支气管痉挛,房室传导阻滞禁用
副作用会加重水肿,减缓心率,收缩支气管,
若无禁忌症,首选β受体阻滞剂
洋地黄
药理作用
1. 正性肌力作用
抑制钠钾交换,促进钠钙交换,使钙离子内流增加,心肌细胞内钙离子浓度升高,增加心肌收缩力
内科和生理不同,生理上:抑制钠钾交换,抑制钠钙交换
2. 负性频率作用
减慢心率
适用于快心率型房颤
3. 对心脏电生理影响
常用制剂
地高辛,洋地黄毒苷——慢性;毛花苷C(西地兰)、毒毛花苷K——急性
适用症
最佳适用症,扩心病
快速型房颤,收缩性心力衰竭最佳适用
禁忌症
1. 预激综合征伴房颤
2. 肥厚性心肌病(舒张性心衰)
3. 高度房室传导阻滞
4. 窦性心律的单纯二尖瓣狭窄;心包缩窄导致的心衰,急性心梗24h内。
中毒表现
各种类型的心律失常,室早二联律(最常见)
胃肠道反应恶性呕吐
中枢神经症状:视力模糊、黄视、倦怠
心电图:鱼钩样变
轻微鱼钩样变说明药物起效,严重者为和中毒表现
中毒处理
1. 立即停药
2. 苯妥英钠为洋地黄拮抗剂,首选且最佳
3. 利多卡因可治疗室早二联律
非洋地黄型正性肌力药物
多巴胺:单纯升血压,不收缩肾动脉
急性心力衰竭
病因
病因较重较急,急进性高血压最常见,急性心梗,重症的心肌病尤其是严重的病毒性心肌炎
机制
急重左心衰引起肺循环障碍,导致肺毛细血管压增高,快速引起肺淤血,肺水肿
治疗
马速消极,坐席喝洋茶
1. 吗啡
2. 硝酸脂类
3. 体位:半卧位或端坐位
4. 吸氧:高流量鼻管吸氧
5. 毒K:用于房颤且快速心室率,急性心梗24h内禁用
6. 快速利尿,血管扩张剂——减少回心血量,减轻肺水肿
血管扩张剂多默认为硝普钠,瓣膜狭窄者禁用
7. 小剂量多巴胺有益,大剂量有害
8. 氨茶碱——心率快时禁用
不同情况下的药物禁忌症
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