导图社区 血液循环
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血液循环
这是一篇关于血液循环的思维导图，主要内容包括：心脏的泵血功能，心脏泵血功能的评定，心脏泵血功能的储备，影响心输出量的因素，心功能评价，心脏的电生理学，心血管活动的调节，心肌的生理特性，动脉血压，中心静脉压，微循环，组织液，冠脉循环。
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血液循环
心脏的泵血功能
心动周期
心动周期的定义与分期
定义
心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期
分期
在一个心动周期中，心房和心室的机械活动-都可分为收缩期和舒张期
心动周期的长度与心率成反变关系
心率如果75次/分→一个心动周期是0.8s
心室
收缩
0.3s
干活
舒张
0.5s
休息
心房
收缩
0.1s
干活
舒张
0.7s
休息
如果心率加快→心动周期缩短→舒张期损失更大→心脏没有充满血就往外泵→大部分时间在空泵→冠脉血流减少→容易心绞痛
心脏泵血的过程
心脏泵血的过程和机制
过程
等容收缩期→快速射血期→减慢射血期→等容舒张期→快速充盈期→减慢充盈期→心房收缩期
心动周期中压力和左心室容积变化
心音的产生
心脏泵血功能的评定
心脏泵血功能的储备
概述
心脏的泵血功能有相当大的储备量
健康成年人在安静状态下，心输出量约5~6L
剧烈运动时，心输出量可达25~30L
剧烈运动时的心输出量是安静时的5~6倍
心泵功能储备/心力储备
定义
心输出量可随机体代谢需要而增加的能力
如何表示？
心脏的最大输出量
影响因素
搏出量
心率
包括
搏出量储备
心率储备
搏出量储备
搏出量的概念
心室舒张末期容积与收缩末期容积之差
包括
收缩期储备
舒张期储备
机制
收缩期储备
增强心肌收缩力
心肌作最大程度收缩时，心室收缩末期容积可减小到不足20ml（正常55ml），因此收缩储备可达35-40ml
串 强心剂---洋地黄
提高射血分数
舒张期储备
增加舒张末期容积
正常心室腔不能过分扩大，最大140ml，所以舒张期储备仅15ml左右
心率储备
三种状态
静息状态
正常健康成年人安静时心率为60~100次/分
心率储备
如果搏出量保持不变，使心率在一定范围内加快，当心率达160~180次/分时，心输出量可增加至静息时的2~2.5倍---称为心率储备
心率过快
如果心率过快（＞180次/分），由于舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少
举例
心力衰竭患者
提前动用后备隐藏能源
心肌收缩力减弱，搏出量减少，射血后心室内的剩余血量增多，心室舒张末期容积增大
射得少了（收缩期储备），留下来的血也多了（舒张期储备）
这种情况下，常出现心率代偿性加快，保证心输出量不会过低
心率衰竭患者在安静状态下，就已经动用了心率储备
心衰人后备隐藏能源也卷不过正常人
心力衰竭患者往往在心率增快到120~140次/分时-输出量就开始下降
表明此时心率储备已不足以代偿搏出量储备的降低
心力衰竭患者的心率储备也显著低于正常人
训练有素的运动员
基础
进行强烈的体力活动时，体内交感-肾上腺髓质系统的活动增强，机体主要通过动用心率储备和收缩期储备，使心输出量增加
运动员
心肌纤维增粗，心肌收缩能力强
收缩期储备增加
心肌收缩能力增强→心室收缩和舒张速度都加快
心率储备也增加
此时，能使心输出量随心率加快而增多的心率水平将提高到200~220次/分
正常人心率＞180心输出量就开始下降了
心衰人心率120~140心输出量就开始下降了
心输出量最大可增加至正常时的7倍
影响心输出量的因素
总述
心输出量=搏出量×心率
所以凡是能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量
搏出量的多少取决于前负荷、后负荷和心肌收缩能力等
影响搏出量的因素
前负荷和后负荷
概述
前负荷影响因素和调节机制
心室舒张末期充盈的血量
一开始有多少/入量
静脉回心血量
回来的越多，前负荷越大
剩下有多少/残量
射血后心室内的剩余血量
剩下的越多，前负荷越大
理论上
假如静脉回心血量不变，当动脉血压突然升高-使搏出量暂时减少时，射血后心室内剩余血量增加，可使心室充盈量增加
血被大动脉堵住了
实际上
射血后心室内剩余血量增加时，舒张末期心室内压也增高，静脉回心血量将会减少---因此心室充盈量并不一定增加
出去的少，进来的也少了，所以心室充盈量不一定增加
前负荷的调节机制
前负荷增加→心室肌初长度增加（异长调节）→心肌细胞粗细肌丝有效重叠程度增加，活化时形成的横桥连接数目增多→心肌收缩力增强→心输出量增加
调节的适应症
适应情况
只是对搏出量进行精细调节，只适于短期、细微变化的调节
举例
体位的突然改变
卧位→站立位
回心血量减少，前负荷减少
动脉血压突然升高
剩余血量增加→前负荷可能增加
左右心室搏出量不平衡的微调
不适用的情况
不适于持续、剧烈循环变化的调节
举例
体力劳动时，搏出量持续大幅度升高的调节
后负荷调节机制
后负荷↑→等容收缩期室内压↑→等容收缩期↑→射血期↓→射血期心室肌缩短程度和速度都↓→搏出量减少
射血后心室内剩余血量↑→心室收缩末期容积↑→心室舒张末期容积↑→通过异长调节加强心肌收缩力→搏出量回升
等长调节→心肌收缩力增强→搏出量回升
心肌收缩能力（又称心肌的变力状态）
定义
心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性
影响因素
活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性
是影响心肌收缩能力的主要环节
增强
可使心室功能曲线向左上方移位，表明在相同的前负荷条件下，每搏功增加，心脏泵血功能增强
等长调节
这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节
影响心率的因素
心率调节
四种状态
静息状态
正常健康成年人安静时心率为60~100次/分
心率储备
如果搏出量保持不变，使心率在一定范围内加快，当心率达160~180次/分时，心输出量可增加至静息时的2~2.5倍---称为心率储备
心率过快
如果心率过快（＞180次/分），由于舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少
心率过慢
心率＜40次/分，将使心室舒张期过长，此时心室充盈早已接近最大限度，心室舒张期的延长已经不能进一步增加充盈量和搏出量，因此心输出量也减少
心功能评价
概述
心脏的主要功能是泵血，心功能的评价分为心脏射血功能评价和心脏舒张功能评价
从心室压力评价心功能
采用检查
心导管检查是评价心室功能的金标准
心脏射血功能评价
通过计算搏出量、射血分数、每搏功、心输出量、心指数、每分功可评价心室射血功能
对心室收缩压曲线左一阶微分，所产生的心室收缩压变化速率曲线可作为心室收缩能力的指标
心室舒张功能评价
对心室舒张压曲线做一阶微分，所产生的心室舒张压变化速率曲线可作为心脏舒张功能的指标
从心室容积变化评价心功能
采用检查
超声心动图是目前无创评价左心室收缩舒张功能最为常用、最为重要的方法
心室收缩功能评价
左心室射血分数（LVEF）
临床上LVEF是评价绝大多数患者左心室收缩功能的首选指标
左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径（LVDs）、左心室舒张摸容积（EDV）、左心室收缩末容积（ESV）、左心室缩短分数（LVFs）
还可以通过计算射血期心室容积的变化速率---和---心室直径的变化速率---来反应心室收缩能力的变化
心室舒张功能评价
e/a＞1
正常人
e波
二尖瓣开放即刻产生较大的左心室流入速率
a波
左心房收缩时产生较小的血液流入速率
e/a＜1
舒张功能障碍患者
e波减小
舒张速率减慢，等容舒张期延长，在舒张早期左心室压力值较高，抽吸作用变小
a波增大
左心房收缩时对左心室充盈的作用加大
应用心室压力-容积环评价心功能
是什么？
该环表示整个心动周期中的心室压力-容积关系
其收缩末期压力-容积关系曲线（ESPVR）可反应心室收缩能力
其他作用
也可以反应前负荷和后负荷变化
应用
舒张功能障碍患者，心室压力-容积环向上向左偏移
心脏的电生理学
一、 心肌细胞的分类
根据组织学和电生理学特点-分类
根据心肌细胞动作电位去极化的快慢及其产生机制-分类
二、 心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制
静息电位
心室肌细胞的静息电位稳定，为-80~-90mV，主要由K+外流引起的K+平衡电位而产生
K+平衡电位
心室肌细胞中存在向内整流钾通道（Ik1通道），在静息电位水平，它处于开放状态
而此时钠通道和钙通道基本处于关闭状态
静息电位主要由向内整流钾电流（Ik1通道）引起的K+平衡电位而产生
关于Ik1通道
静息电位时，Ik1通道开放，K+外流
去极化时，Ik1通道通透性降低，K+外流减少
向内整流
超极化时，Ik1通道开放，K+内流
Na+平衡电位
静息状态下，心室肌细胞膜对Na+也有一定的通透性
此为钠背景电流和钠泵活动引起的泵电流所致
细胞外高Na+
由于Na+内流可以部分抵消K+外流形成的电位差，故静息电位略低于K+平衡电位
心室肌细胞动作电位的形成机制和分期
心室肌细胞动作电位的特点
去极化
0期去极速度快、幅度高
平台期
有平台期、有超射
平台期是心肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因
平台期也是区别于骨骼肌细胞和神经细胞动作电位的主要特征
增加了心肌细胞的休息时间，有效不应期比较长，不容易发生强直收缩
有效不应期就是怎么刺激都不会产生动作电位的时期
静息电位
静息电位负值大，达-90mV
4期电位
4期电位稳定，无自动去极化
VS 最大的区别 窦房结细胞4期电位不稳定---自动去极化
三、 心房肌细胞的跨膜电位及其形成机制
静息电位
心房肌细胞静息电位约为-80mV
动作电位特点和机制
特点
1. 动作电位形态与心室肌细胞相似
2. 无明显的2期（平台期）
3. 复极化较快，故动作电位时程较短，仅150-200ms
机制
1. 心室肌细胞各时相的离子流在心房肌细胞也都具备
2. 主要的不同是心房肌细胞膜中存在乙酰胆碱敏感的钾通道（I k-Ach）
K+外流特别快，平台期不明显
3. I k-Ach 可在Ach作用下大量激活开放，使膜对K+的通透性增加，K+外流增强而出现超极化，导致心房肌细胞动作电位时程明显缩短
四、 窦房结P细胞的跨膜电位及机制
动作电位分期
概述
P细胞缺乏Ito通道，其动作电位无明显的1期和2期，0期去极化后，直接进入3期复极化过程
具体分期
0期
由经I Ca-L 的Ca2+内流产生，持续时间较长，去极幅度为70-85mV
L型钙通道是慢钙通道===所以窦房结细胞是慢反应细胞
受细胞外Ca2+浓度影响明显，可被钙通道阻断剂（维拉帕米）阻断
3期
主要依赖Ik，使膜电位复极到最大复极电位水平
4期
4期自动去极化，K+外流逐渐减少
Na+内流及Ca2+（T型通道）内流逐渐增加
T型钙通道是快钙通道===所以心房肌心室肌细胞是快反应细胞
特点
四期自动去极化
最大的特点就是有明显的4期自动去极化，且去极化速度快（0.1V/s）
4期自动去极是自律细胞产生自动节律的基础，优势起搏细胞的舒张去极速度最快，在每次心搏活动中，它最先达到阈电位水平，产生一个新的动作电位
正因为窦房结P细胞的4期自动去极速度快，才使它成为心脏的正常起搏点
无1,2期
只有0期（去极化）、3期（复极化）、4期（自动去极）
最大复极电位及阈电位小
最大复极电位（-70mV）及阈电位（-40mV）的绝对值均低于心室肌细胞
最大复极电位、阈电位的绝对值均小于浦肯野细胞
0期去极化幅度较小（70mV），时程较长（约7ms）
无明显超射
动作电位无明显超射
超过0mV叫超射
心室肌细胞与窦房结P细胞的区别
五、 浦肯野纤维的动作电位及特点
浦肯野纤维是什么细胞？
是一种快反应自律细胞
动作电位分期
动作电位形状与心室肌细胞相似，也分0、1、2、3、4期-五个时相
0-3期产生机制与心室肌细胞基本相同
4期可自动去极
Ik逐渐减弱+If逐渐增强（Na+内流）
特点
1. 1期和2期间有切迹
1期较心室肌细胞更明显，在1期和2期之间可形成一个较明显的切迹
一下子就变平了，拐了一个很死的弯
2. 3期
3期复极末所达到的最大复极电位-较心室肌细胞静息电位更负
3. 静息电位
没有稳定的静息电位
自律细胞的共同特点
4. 超射
有超射
5. 去极化幅度
0期去极化幅度更大，可达120mV
6. 去极化的速度
0期去极化速率较心室肌细胞更快，可达200~800V/s
7. 4期膜电位稳定
膜电位不稳定，这是与心室肌细胞最显著的不同之处
8. 4期自动去极化速度
与窦房结P细胞相似，4期自动去极化，但去极化速度（0.02V/s）要明显慢于窦房结P细胞的去极化速度（0.1V/s）
因此浦肯野细胞的自动兴奋频率要低于窦房结细胞
9. 4期自动去极化的离子基础
一种外向电流（Ik）逐渐减弱---和---内流（If）的逐渐增强，If电流起主要作用
K+外流减弱，Na+内流增强
浦肯野纤维与窦房结细胞4期自动去极化的区别
六、 心室肌细胞、窦房结细胞和浦肯野细胞的跨膜电位鉴别
七、 L型Ca2+通道和T型Ca2+通道的比较
八、 两种Na+通道的比较
九、 快Ina通道与慢Ica-L通道的比较
心血管活动的调节
心血管活动的神经调节
心脏的神经支配
概述
心血管活动受自主神经系统的紧张性活动控制
副交感神经主要调节心脏活动，而交感神经系统对心脏和血管的活动都有重要的调节作用
神经系统对心血管系统的调节是通过各种心血管反射实现的
心脏受交感神经和迷走神经的双重支配
总结
心交感神经主要影响Ca2+内流和Na+内流
心迷走神经和心交感神经作用相反，只是多了一个激活I k-Ach 的通道，导致K+外流，出现超极化，就是多了一个K+
交感钠钙多，迷走钠钙少但是多个钾
血管的神经支配
概念
支配血管平滑肌的神经称为血管运动神经
分类
缩血管神经
舒血管神经
心血管中枢
概述
延髓使调控心血管最重要的心血管中枢部位
延髓的分区
缩血管区
位置
位于延髓头端腹外侧部
作用
产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位
串 枕骨大孔疝压迫延髓---会死的
舒血管区
位置
位于延髓尾端腹外侧部
心抑制区
位置
心迷走神经的细胞体-位于延髓的迷走神经背核和疑核
心血管反射
心血管活动的体液调节
1. 肾素-血管紧张素系统（RAS）
概述
人体重要的体液调节系统，对心血管系统的正常发育、心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均具有重要作用
肾素、血管紧张素的转换过程
血管紧张素原的合成
肝脏
肾素的合成
肾近球细胞（球旁细胞、颗粒细胞）合成肾素
血管紧张素I的合成
血管紧张素原在肾素的作用下生成血管紧张素I
血管紧张素II的合成
血管紧张素I在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素II
血管紧张素III、IV的合成
血管紧张素II在氨基肽酶的作用下生成血管紧张素III、IV
肾素-血管紧张素系统的激活
循环血量减少→肾血流灌注减少、血浆Na+浓度降低、交感神经兴奋→入球小动脉感受器兴奋、致密斑兴奋→近球细胞合成和分泌肾素增多，使血管紧张素原转化为血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III→肾上腺皮质分泌醛固酮增多→血容量增加、保钠排钾
血管紧张素受体（AT受体）的分型
AT1
分布于脑、心、肺、肝、肾、血管和胎盘
AT2
分布于肾上腺髓质、子宫、卵巢、脑
AT3
分布不清
AT4
分布于心血管、脑、肾、肺等处
血管紧张素的作用
血管紧张素II的生物学效应
1. 收缩全身微动脉，使外周血管阻力增加、血压升高
2. 收缩静脉，使回心血量增多
3. 使交感神经末梢释放递质增加
4. 使交感缩血管中枢紧张加强
5. 促进神经垂体释放血管升压素（ADH）和缩宫素
6. 增强促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用
CRH→ACTH→糖皮质激素
7. 刺激醛固酮的分泌；引起或增强渴觉，导致饮水行为
其他血管紧张素的生物学效应
血管紧张素I不具备生理作用
血管紧张素II的缩血管作用最强
血管紧张素III的缩血管效应仅为血管紧张素II的10~20%
但是刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强
血管紧张素IV的作用与血管紧张素II不同甚至相反
局部RAS的作用
心脏内局部RAS的作用
正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力、抑制心肌细胞增长
血管内局部RAS的作用
舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统作用
总结
2. 肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素和去甲肾上腺素都属于儿茶酚胺类物质
循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自于肾上腺
肾上腺髓质分泌的髓质激素中
肾上腺素约占80%
去甲肾上腺素约占20%
3. 血管升压素（VP）
分泌部分
血管升压素又称抗利尿激素（ADH），是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素
作用机制
V1受体
作用于血管平滑肌→血管收缩，血压升高
VP一般不经常调节血压，仅在细胞外液明显减少时释放增多-起升压作用
V2受体
作用于肾远曲小管和集合管上皮→水的重吸收→抗利尿的作用
VP只保水，醛固酮保水保钠
在生理情况下，血浆中的VP浓度升高时首先出现抗利尿效应，仅当其浓度明显增加时才引起血压升高
调节因素
当血浆渗透压升高，或禁水、脱水及失血等导致细胞外液量减少时，VP释放增加，调节机体细胞外液量，并通过对细胞外液量的调节，实现对动脉血压的调节作用
血咸了，稠了就来一点
4. 血管内皮生成的血管活性物质
血管内皮生成的舒血管物质
一氧化氮（NO、内皮舒张因子）
舒张血管
抑制血小板粘附，防止血栓形成
抑制平滑肌细胞的增殖，维持血管的正常结构和功能
前列环素（PGI2）
舒张血管和抑制血小板聚集
内皮超极化因子（EDHF）
舒张血管
血管内皮生成的缩血管物质
内皮素（ET）
具有强烈而持久的缩血管效应
已知最强的缩血管物质之一
促进细胞增殖和肥大
参与心血管细胞的凋亡、分化和表型转化
自身调节
概述
器官血流量的改变是通过调节该器官的阻力血管的口径实现的，神经调节和体液调节是调节血管口径的重要因素，但在某些器官和组织，自身调节机制对血管口径也起重要作用
代谢性自身调节
过程
当组织代谢产物活动增强时，局部组织的代谢产物如CO2、H+、腺苷、K+、乳酸增多，而O2分压降低，使局部组织的微动脉和毛细血管前括约肌舒张
结果
局部组织血流量增多→移去代谢产物和改善缺氧
肌源性自身调节
肌源性活动
血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩
过程
血管平滑肌受牵张刺激时，其紧张性增加
当供应某一器官血管的灌注压突然升高时，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张刺激，血管-尤其是毛细血管前阻力血管-的肌源性活动增强，使器官血管的血流阻力增大
结果
避免器官的血流量因灌注压升高而增多
意义
肌源性自身调节的生理意义是-在血压发生一定程度的变化时，使某些器官的血流量能保持相对稳定
肌源性自身调节机制在肾血管最明显，在脑、肝、心肠系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮肤血管一般没有这种表现
动脉血液的短期和长期调节
心肌的生理特性
兴奋性
兴奋性的周期性变化
各期的变化特点
各期的变化特点对比
影响兴奋性的因素
心肌细胞兴奋的产生包括两个环节
细胞膜去极化达到阈电位水平
0期去极化的离子通道的激活
静息电位（最大复极电位)水平
兴奋性降低
静息电位/最大复极电位↑→与阈电位差距↑→所需要的刺激阈值↑→兴奋性↓
兴奋性增加
静息电位/最大复极电位↓→与阈电位差距↓→所需要的刺激阈值↓→兴奋性↑
膜电位还没有更负，少走点路
阈电位水平
兴奋性降低
静息电位/最大复极电位与阈电位差距↑→所需刺激阈值↑→兴奋性降低
兴奋性增加
静息电位/最大复极电位与阈电位差距↓→所需刺激阈值↓→兴奋性增加
引起0期去极化的离子通道性状
兴奋性增加
处于静息状态的钠通道（或慢钙通道）数量↑→兴奋的阈值↓
兴奋性降低
处于失活态的钠通道（或慢钙通道）数量↑→兴奋的阈值↑
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传到心房肌和心室肌时，心房肌和心室肌的前一次兴奋均已结束，因此能不断产生兴奋
于是，整个心脏就能按照窦房结的节律进行活动
期前兴奋和期前收缩
如果在心室肌的有效不应期后，下一次窦性兴奋冲动到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩
代偿间期
期前兴奋也有自身的有效不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋不能引起心室的兴奋和收缩，即形成一次兴奋和收缩的脱失
期前兴奋和期前收缩后，窦房结的下一次刺激正好打在期前兴奋的不应期上，此心肌细胞脱离窦房结的一次掌控，经过一个长长的舒张期，等待下一次被刺激
这样，在一次期前收缩后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间期，然后恢复窦性心律
自律性
定义
自律性是指心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性
自律性的高低是指心肌细胞自动兴奋频率的高低
心脏起搏点
在心脏自律系统中，以窦房结P细胞的自律性最高，约100次/分
心脏的正常起搏点
由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律
房室交界约为50次/分
房室束约为40次/分
末梢浦肯野纤维25次/分
正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出他们自身的自律性，故称---潜在起搏点
窦房结
窦房结是心脏的正常起搏点，它对潜在起搏点的控制是通过抢先占领和超速驱动压抑来实现的
抢先占领
窦房结的自律性高于其他潜在起搏点，因此潜在起搏点在其自身4期自动去极化达到阈电位之前，来自窦房结传来的兴奋已将其激动而产生动作电位，从而控制心脏的节律活动===抢先占领/夺获
由于抢先占领的作用，使潜在起搏点自身的节律性不能显现出来
超速驱动压抑
什么是超速驱动？
自律细胞受到高于期固有频率的刺激时，会按照外加刺激的频率发生兴奋
就是PUA
什么是超速驱动压抑？
在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律活动，需要一段静止期后才能恢复其自律性
被PUA惯了，没人PUA也没有自主思想
举例
窦房结对于潜在起搏点自律性的直接抑制作用就是一种超速驱动压抑
各部位的自律性不同
自律性大小
窦房结＞房室交界区（结区除外）＞房室束＞浦肯野纤维＞心房肌＞心室肌
看见没有，干活干的最多的，工作最累的，最没有自主性
正常生理状态下
心房肌、心室肌无自律性
话说早了，稳定社会工人都没有自主权
衡量心肌自律性的标准
为心肌细胞自动兴奋的频率
影响自律性的因素（三个因素）
4期自动去极化速度
当然是越快越自律了
最重要的因素
最大复极电位水平
绝对值越小，越自律
和阈电位挨得越近，越自律
阈电位水平
和静息电位挨得越近，越自律
传导性
兴奋的传导方式
通过局部电流的形式经心肌细胞闰盘-在细胞之间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩
兴奋在心脏内的传导途径
窦房结→心房肌→房室交界（房室结）→房室束、左右束支→浦肯野纤维→心室肌
兴奋在心脏内的传导速度
传导速度最慢的是
房室交界（0.02m/s）
传导速度最快的是
浦肯野纤维（4m/s）
房室延搁
含义
房室交界处传导速度最慢
意义
避免心房心室同时收缩
影响传导性的因素
动作电位0期去极化速度和幅度
速度越快、幅度越大→传导速度越快
最重要的因素
结构因素
心肌细胞的直径越大，传导速度越快
膜电位水平
膜电位降低→影响钠通道性状→0期去极化速度降低→传导速度降低
邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
邻旁未兴奋区心肌膜兴奋性增高→传导速度加快
收缩性
心肌收缩的特点
同步收缩
又称
“全或无”式收缩
含义
心肌细胞间有低电阻的闰盘存在，兴奋可通过缝隙连接在细胞之间迅速传播
引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩
心肌可以看做一个功能合胞体
不发生强直收缩
由于心肌兴奋性周期有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期
在有效不应期内，心肌细胞不再接受任何刺激而产生兴奋和收缩
因此，正常情况下心脏不会发生强直收缩
细胞外Ca2+依赖性强
由于心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达，储存的Ca2+量较少，其兴奋-收缩偶联过程高度依赖于细胞外Ca2+内流
心肌细胞与骨骼肌细胞收缩的特点对比
影响心肌收缩的因素
凡是能影响搏出量的因素（前负荷、后负荷、心肌收缩能力、细胞外Ca2+浓度等），都能影响心肌的收缩
运动、肾上腺素、洋地黄等，也可增加心肌的收缩
动脉血压
概述
动脉
大动脉
弹性纤维（40~70层）
中动脉
平滑肌纤维（1~40层）
小动脉
平滑肌纤维（3~8层）
微动脉
平滑肌纤维（1~2层）
毛细血管
微循环
静脉
微静脉
小静脉
中静脉
大静脉
动脉血压的形成
形成条件
1. 血液充盈
串 利尿剂-呋塞米-降血压
2. 心肌射血能力
3. 外周阻力
微动脉&小动脉&中动脉
让各个支路都流入血液
4. 弹性储器
心室舒张期的时候再收缩一下
第二心脏
后备储藏能源
所以大动脉是弹性纤维构成的
动脉血压的定义与形成条件
定义
动脉血压通常指主动脉血压
形成条件
1. 血液充盈
心血管系统有足够的血液充盈--这是动脉血液形成的前提条件
不然-巧妇难为无米之炊
循环系统中的血液充盈程度--可用循环平均充盈压来表示
循环平均充盈压的高低取决于血量和循环系统容积之间的相对关系
2. 心脏射血能力
心脏射血是动脉血压形成的必要条件
能量的转换
心室收缩时所释放的能量一部分作为血液流动的动能，推动血液向前流动
心室收缩的另一部分能量则转化为大动脉扩张所储存的势能
在心室舒张时，大动脉发生弹性收缩，将储存的势能再转换为动能，继续推动血液向前流动
3. 外周阻力
外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
省长和市长能力都还可以，就到村长政策不太好执行
外周阻力的作用
外周阻力使心室每次收缩射出的血液只有大约1/3在心室收缩期流到外周
其余2/3暂时储存于主动脉和大动脉中，使动脉血压升高而维持在正常水平
4. 弹性储器
主动脉和大动脉的弹性储器作用对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义
作用：不高不低持续流动
弹性储器使得射血期动脉压不会升得太高
这就是老年人容易高血压的原因---动脉硬化-血管弹不开---单纯收缩期高血压
弹性储器可将心室间断射血变为动脉内持续流动的血液
弹性储器可维持舒张期血液，使之不会过度降低
动脉血压的测量
测量方法
直接测量法
间接测量法
临床上常用---无创、简便的间接测量法
测量位置
由于大动脉中的血压落差很小，故通常将上臂测得的肱动脉血压代表动脉血压
踝肱指数
踝动脉/肱动脉＞1
血全都压在踝部了，压力高
如果＜1---可能是下肢血管堵了---可诊断下肢大血管病
动脉血压的正常值
影响动脉血压的因素
中心静脉压
概述
CVP
大静脉、右心房
5~10cmH2O
影响因素
回心血量
心衰
反映
全身血量
中心静脉压的概念和意义
概念
通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压（CVP）
中心静脉压的正常波动范围是4~12cmH2O
意义
CVP的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系
CVP可反映心脏功能状态和静脉回心血量，在临床上常作为判断心血管功能的重要指标
CVP变化与临床表现
CVP升高
心脏射血能力减弱
串 内科 两个病不用硝酸甘油
肥厚型梗阻性心肌病
大肌肉男-舒张困难-本来就回心血量少，硝酸甘油一扩静脉，回心血量更少了，加重病情
右心梗死
右心抽吸功能下降-回心血量少-扩静脉-回来的血更少了-病情加重
右心房和腔静脉淤血
静脉回心血量增多或回流速度过快
如输液、输血过多或过快
静脉回流加速：可能是去太空了，也可能是在水里面，失重了
血量增加
全身静脉收缩或微动脉舒张
静脉收缩
静脉是容量血管，静脉一收缩就把血全挤回心脏了
微动脉舒张
本来微动脉是提供外周阻力的，现在微动脉一扩张，血很快就流回心脏了
CVP降低
心脏射血能力增强
有效血容量不足
影响静脉回心血量的因素
1. 体循环平均充盈压
血量增加/容量血管收缩→体循环平均充盈压↑→静脉回心血量↑
大失血→血量减少→体循环平均充盈压↓→静脉回心血量↓
2. 心肌收缩力
心肌收缩力增强→心室内剩余血量↓→心舒期室内压↓→对心房和静脉血液的抽吸力量↑→静脉回心血量↑
心肌收缩力减弱
把上面反过来
3. 骨骼肌的挤压作用
下肢肌肉进行节律性舒缩活动→骨骼肌收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用→静脉回流加快→静脉回心血量↑
肌泵
4. 体位改变
平卧位→直立位
静脉回心血量减少
直立位→平卧位
静脉回心血量增加
5. 呼吸运动
吸气→胸腔容积↑→胸膜腔负压↑→胸腔内大静脉和右心房同时扩张↑→静脉回心血量↑
把血都吸回来了
呼气→胸膜腔负压↓→回心血量↓
把气和血一起挤出去了
6. 环境温度
高温环境→皮肤血管舒张→皮肤血管容纳的血量增多→回心血量减少
微循环
概念
微动脉和微静脉之间的血液循环称为微循环
微循环是机体与外界环境进行物质和气体交换的场所
微循环对维持组织细胞的新陈代谢和内环境稳态起着重要作用
微循环的组成
构成
1. 微动脉
2. 微静脉
3. 后微动脉
4. 毛细血管前括约肌
5. 真毛细血管（迂回通路）
6. 通血毛细血管（直捷通路）
7. 动-静脉吻合支
特点
机体各器官、组织的结构和功能不同，微循环的组成也不相同
举例
人手指甲皱皮肤的微循环组成较简单，微动脉与微静脉之间仅由呈袢状的毛细血管相连
骨骼肌和肠系膜的微循环结构相当复杂
微循环的血流通道（三个）
微循环中的微动脉和微静脉之间可通过迂回通路、直捷通路和动-静短路发生沟通
微循环血流阻力
微循环的血流阻力主要由毛细血管前阻力血管的舒缩状态决定
微循环中血流形式一般为层流，其血流量与微动脉、微静脉之间的血压成正比，与微循环中总血流阻力成反比
压力越大，血流越快；压力越小，血流越慢
在直径为8~40um的微动脉处，血流阻力最大，血压降幅也最大
微动脉占总血流阻力的比例较高，因此微动脉阻力对控制微循环血流量起主要作用
血管管径加倍时，阻力减少为原先的1/16
毛细血管血压取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值
血液在流经血管网时，由于不断克服阻力，血压逐渐下降，当进入真毛细血管后，血压明显降低
毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值
当这一比例为5:1时，毛细血管的平均血压约为20mmHg
比值增大
毛细血管血压降低
前阻力很大，流进来的血少了
比值减小
毛细血管血压升高
前阻力小，流进来的血多，血压高
循环血流量的调节
血管活动
在一定时间内器官的血流量是相对稳定的，但在同一时间内不同微血管中的流速有很大差别
因为后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟约5~10次的交替性、间歇性收缩和舒张活动===血管活动
后微动脉和毛细血管前括约肌控制着毛细血管的开放和关闭
血管的舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关
1. 当它们收缩时，毛细血管关闭，导致毛细血管周围组织代谢产物积聚、氧分压降低
2. 积聚的代谢产物和低氧状态，尤其是后者可反过来引起局部后微动脉和毛细血管前括约肌舒张
3. 于是毛细血管开放，局部组织积聚的代谢产物被血流清除
4. 接着后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使毛细血管关闭，如此周而复始
组织液
概述
细胞外液（20%）
组织液（15%）
2~4L
胶冻状
产生
动力
毛细血管静水压
串 心衰→微循环淤血→毛细血管静水压↑→水肿
组织液胶体压
串 甲减→黏蛋白合成↑→组织液胶体压↑→水肿
阻力
组织液静水压
血浆胶体压
串 肝硬化/肾病综合征→白蛋白↓→血浆胶体压↓→水肿
去路
直接静脉回流（90%）
先淋巴回流再静脉回流（10%）
血浆（5%）
组织液的定义
组织液是由血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的，是细胞赖以生存的内环境
大血管有弹性纤维，滤不出去
组织液绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，因而不会因重力作用而流到身体的低垂部位
组织液的生成和回流
组织液的生成
正常情况下，组织液由毛细血管的动脉端不断产生，同时一部分组织液又经毛细血管静脉端返回毛细血管内，另一部分组织液则经淋巴管回流入血液循环
正常组织液的量处于动态平衡状态，这种动态平衡取决于四种因素的共同作用
动力
毛细血管血压
组织液胶体渗透压
阻力
组织液静水压
血浆胶体渗透压
有效滤过压
定义
滤过的力量与重吸收的力量之差
动力减阻力
公式
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
组织液的回流
流经毛细血管的血浆，约0.5%~2%在毛细血管动脉端滤出到组织间隙形成组织液
约90%的滤除也在静脉端被重吸收
其余10%（包括滤过的白蛋白分子）进入毛细淋巴管，形成淋巴液
淋巴液的生成
人体每天大约生成2~4L淋巴液，大致相当于全身的血浆总量
影响组织液的生成因素
冠脉循环
冠脉循环的特点
灌注压高，血流量大
冠状动脉直接开口于主动脉根部，其开口处的血压等于主动脉压
冠状动脉的血流途径短，因此血流阻力小，压降小
冠脉小血管的血压和血液灌注压均维持在较高水平
冠脉血流量占心输出量的4~5%，而心脏的重量仅占体重的0.5%，可见冠脉血流量极大
人小，饭量还挺大
摄氧率高、耗氧量大
心肌富含肌红蛋白，其摄氧能力很强
动脉血-流经心脏后，65%~70%的氧被心肌摄取
血流量受心肌收缩的影响显著
心肌收缩对冠脉血流量的影响
增加冠脉灌注量的方法
减慢心率→减少收缩，增加舒张
其他常考因素对冠脉血流量的影响
冠脉血流量的调节
心肌代谢水平的影响
心肌代谢增强
代谢产物===腺苷、H+、CO2、乳酸、缓激肽、PGE===增多→冠脉舒张
作用最强的是腺苷
神经调节
交感神经
直接作用
激活冠脉平滑肌α受体→冠脉收缩
间接作用
激活心肌β受体→心脏活动增强→心肌代谢增强→代谢产物增多→冠脉舒张
占优势：打架不能不带心脏
迷走神经
直接作用
激活冠脉平滑肌M受体→冠脉舒张
间接作用
激活心肌M受体→心脏活动减弱→心肌代谢减弱→代谢产物减少→冠脉收缩
占优势：睡着的时候，心脏别停就行
体液调节
冠脉舒张
肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素→心肌代谢增强→冠脉舒张
本质就是交感神经兴奋
NO、降钙素相关基因肽具有较强舒张冠脉的作用
冠脉收缩
血管紧张素II、III
大剂量的血管升压素
总结