第九章细胞信号转导5

这是一篇关于第九章细胞信号转导5的思维导图，包含信号通路、受体介导的信号通路、信号通路、细胞表面整联蛋白介导的信号转导。

其他细胞表面受体介导的信号通路

• Wnt-β-catenin信号通路
  • 该信号通路的膜受体Frzzle（Fz）是与GPCR相似的7次跨膜细胞表面受体，直接与Wnt结合；另一个辅助性受体LRP5/6（LRP）1次跨膜，以Wnt信号依赖的方式与Frzzled结合
  • 按照Wnt信号途径的现代模型，在细胞内Wnt信号转导中，多功能的β-catenin起核心作用，它既是转录激活蛋白，又是膜骨架连接蛋白。
  • 其他胞质调节蛋白参与其中
    • 糖原合酶激酶3（GSK3）
    • DSH
    • APC（人类重要的抑癌基因产物）
    • 支架蛋白Axin
    • T细胞因子（TCF）
  • 在细胞缺乏Wnt信号时，β-catanin结合在由Axin介导形成的胞质复合物上，并被复合物中GSK3磷酸化，磷酸化的β-catanin泛素化后被蛋白酶体识别和降解，因而细胞质中β-catanin水平很低，核内受Wnt信号调控的靶基因处于转录的抑制状态。
  • 在细胞外存在较高水平的Wnt信号时，支架蛋白Axin与辅助受体LRP的胞质域结合，导致含有GSK3和β-catanin的胞质蛋白复合物解离，从而避免β-catanin被GSK3磷酸化，使β-catanin在细胞质中维持稳定。
• Hedgehog受体介导的信号通路
• NF-κB信号通路
  • 在细胞处于静息状态时NF-κB在细胞质中与一种抑制物I-κBα结合，处于非活化状态，同源区的NLS也因抑制物的结合被掩盖。
  • NF-κB信号的终止是负向调节的关键，其中活化的NF-κB除激活靶基因转录外，还能激活I-κB基因的表达，新合成的I-κB与核中的NF-κB结合，然后NF-κB/I-κB复合物返回细胞质，抑制NF-κB的活性。
• Notch信号通路
  • 信号分子及其受体均是膜整合蛋白
  • 信号转导的启动依赖于信号细胞的信号蛋白与相邻应答细胞的受体蛋白的相互作用，信号激活的受体发生两次切割，释放转录因子，调节细胞应答的分化方向，决定细胞的发育命运。
  • Notch的配体又称DSL
• 细胞表面整联蛋白介导的信号转导