（一）激活离子通道的G蛋白偶联受体所介导的信号通路
1、心肌细胞上M乙酰胆碱受体激活G蛋白开启K+通道
2、Gt蛋白偶联的光敏感受体的活化诱发cGMP门控阳离子通道的关闭
（二）激活或抑制腺苷酸环化酶的G蛋白偶联受体（PKA途径）
Gα亚基的首要效应酶是腺苷酸环化酶，通过AC活性的变化调节靶细胞内第二信使cAMP的水平，进而影响信号通路的下游事件
环腺苷酸磷酸二酯酶（PDE），可降解cAMP生成5'-AMP，导致细胞内cAMP水平下降，从而终止信号反应。
在多细胞动物各种以cAMP作为第二信使的信号通路中，主要通过cAMP激活蛋白激酶A（PKA）所介导的。无活性的PKA是含有2个调节亚基（R）和2个催化亚基（C）组成的四聚体。cAMP与R亚基是以协同方式结合的，即第一个cAMP的结合会降低第二个cAMP结合的解离常数，因此胞内的cAMP水平的很小变化就能导致PKA释放C亚基并快速使激酶活化。
肾上腺素对糖原代谢的效应是通过cAMP和PKA所介导的，但主要限于肝和肌细胞，它们表达与糖原合成和降解有关的酶。
在脂肪细胞，肾上腺素诱导的PKA的激活促进磷脂酶的磷酸化和活性，磷脂酶的作用是催化三酰甘油水解生成脂肪酸和甘油。
1、cAMP-PKA信号通路对肝细胞和肌细胞糖原代谢的调节
（见图）当细胞内cAMP水平增加时，cAMP依赖的PKA被活化，活化的PKA首先磷酸化糖原磷酸化酶激酶（GPK），使其激活，继而使糖原磷酸化酶（GP）被磷酸化而激活，活化的GP刺激糖原的降解，生成葡糖-1-磷酸。
活化的PKA使糖原合酶（GS）磷酸化，抑制其糖原的合成，此外活化的PKA还可以使磷蛋白磷酸酶抑制蛋白（IP）磷酸化而被激活，活化的IP与磷蛋白磷酸酶（PP）结合并使其磷酸化而失活。当细胞内cAMP水平降低时，cAMP依赖的PKA活性下降，致使IP磷酸化过程逆转，导致PP被活化。活化PP使糖原代谢中GPK和GP去磷酸化，从而降低其活性，导致糖原降解的抑制，活化PP还促使GS去磷酸化，结果GS活性增高，从而促进糖原的合成。
2、cAMP-PKA信号通路对真核细胞基因表达的调控
激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录
霍乱毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合在Gsα亚基上，致使Gsα亚基丧失GTP酶活性，与Gsα亚基结合的GTP不能水解成GDP，结果GTP永久结合在Gsα亚基上，处于持续活化状态，并不断地激活AC，cAMP升高，使AC被锁定在活化状态。
百日咳毒素催化Giα亚基ADP-核糖基化，结果防止与Giα亚基结合的GDP的释放，使Giα亚基，被锁定在非活化状态，Giα亚基的失活，导致气管上皮细胞内cAMP水平增高，促使液体、电解质和黏液分泌减少。
（三）激活磷脂酶C、以IP3和DAG作为双信使G蛋白偶联受体介导的信号通路
IP3刺激细胞内质网释放Ca2+进入细胞质基质，使胞内Ca2+浓度升高，DAG激活蛋白激酶C（PKC），活化的PKC进一步使底物蛋白磷酸化，并可激活Na+/H+交换，引起细胞内pH升高。
（见图）胞外信号分子与GPCR结合，活化G蛋白（Goα或Gqα），进而激活磷脂酶C（PLC），催化PIP2水解生成IP3和DAG两个第二信使。IP3通过细胞内扩散结合并开启内质网膜上IP3敏感的Ca2+通道，引起Ca2+顺电化学梯度从内质网钙库释放进入细胞质基质，通过结合钙调蛋白引起细胞反应。
（见图）形成钙火花：细胞质基质中的Ca2+会促进IP3门控Ca2+通道的开启，因为Ca2+会增加通道受体对IP3的亲和性，促使储存Ca2+的更多释放。
细胞质基质中Ca2+浓度升高，又会通过降低通道受体对IP3的亲和性，抑制IP3诱导的胞内储存Ca2+的释放。当细胞中IP3通路受到刺激时，这种由细胞质基质中Ca2+对内质网膜上IP3门控Ca2+通道的复杂调控会导致细胞质基质中Ca2+水平的快速震荡。
Ca2+不直接作用于靶蛋白，而是通过Ca2+应答蛋白间接发挥作用，钙调蛋白（CaM）是真核细胞中普遍存在的Ca2+应答蛋白，每个结构域可结合一个Ca2+。
由于细胞质中Ca2+浓度升高，导致细胞质基质中PKC与Ca2+结合并转位到质膜内表面，被DAG活化。
PKC是Ca2+和磷脂酰丝氨酸依赖性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。
