导图社区 呼吸衰竭学习笔记
本图总结了病理生理学呼吸衰竭的内容，包括呼吸衰竭机制、呼吸系统疾病引起呼衰机制、呼衰时的代谢变化、呼衰的治疗，希望梳理的内容对你有所帮助！
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呼吸衰竭
呼吸衰竭机制
肺通气障碍
II型呼衰
限制性通气不足
呼吸肌障碍
中枢或外周神经器质性障碍（脑外伤，脑炎）
呼吸中枢抑制（过量服用安眠药，镇定药）
呼吸肌本身收缩功能障碍（长时间呼吸困难，呼吸运动增多）
呼吸肌无力（酸中毒，低血钾，缺氧）
胸廓顺应性降低
严重胸廓畸形
肺顺应性降低
肺纤维化
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞 （发生于气管分叉处以上的气道阻塞）
阻塞在胸腔外
上口紧，进气难
吸气性呼吸困难
阻塞在胸腔内
下口紧，出气难
呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞 （发生于气管分叉处以下的气道阻塞）
等压点上移（向肺泡处移动）
等压点:气道内压和胸内压相等的点
肺换气障碍
弥散障碍
I型呼衰
肺泡膜面积减小
肺实变，肺不张，肺叶切除
肺泡膜厚度增加
肺水肿，肺纤维化等
弥散时间缩短
肺泡膜病变和面积减少，且体力负荷增加
肺泡通气血流比失调（Va/Q）
早期I型呼衰， 晚期II型呼衰
部分肺泡通气不足
功能性分流
功能性分流:病变处肺泡通气不足，但血流并未减少，甚至由于炎性充血增加，导致VA/Q明显下降，导致流经该部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中 称功能性分流。
部分肺泡血流不足
死腔样通气
由于各种血管病变引起肺泡血流量减少但通气未减少反而增加，导致VA/Q比值明显增高，患部肺泡通气不能充分被利用，称死腔样通气。当VD/VT达60％-70％时，引起呼衰。
解剖分流与功能性分流的鉴别:吸入纯氧15min
解剖分流增多
解剖分流:一部分静脉血经过支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流（肺静脉中流动脉血）
当肺实变和肺不张，支气管扩张时，大量动静脉短路开放，解剖分流增多。
呼吸系统疾病引起呼衰机制
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）
损伤机制:肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增强
致呼衰机制
肺水肿→弥散障碍→呼衰
支气管痉挛→阻塞性通气障碍，功能性分流→呼衰
肺不张→解剖分流增加→呼衰
肺血管收缩，微血栓→死腔样通气→呼衰
COPD（慢性阻塞性肺疾病）
支气管阻塞→阻塞性通气障碍→呼衰
肺泡表面活性物质减少，呼吸肌无力→限制性通气不足→呼衰
肺泡膜面积减小，肺泡膜增厚→弥散障碍→呼衰
肺泡低血流，低通气→通气血流比失调→呼衰
呼衰时的代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱
代酸（I型呼衰和II型呼衰均有）:乳酸生成增多，肾脏排酸保碱功能减弱→代酸，高钾血症
呼酸:（II型呼衰）CO2潴留，高钾血症，低氯血症
呼碱（I型呼衰）:过度通气，低钾血症，高氯血症
呼吸系统改变
PaO2降低:＜60mmHg，反射兴奋呼吸中枢 ＜30mmHg，直接抑制呼吸中枢
PaCO2升高:＞50mmHg，直接兴奋呼吸中枢 ＞80mmHg，直接抑制呼吸中枢
循环系统改变
轻度氧分压降低，二氧化碳分压升高→兴奋心血管中枢
重度氧分压降低，二氧化碳分压升高→抑制心血管中枢
肺源性心脏病
肺源性心脏病:由于肺器质性病变引起的呼吸衰竭的同时，使右心负荷增加，导致右心肥大以及衰竭
COPD引起的肺毛细血管壁增厚和硬化→肺动脉高压→右心衰竭
缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压→右心衰
缺氧导致红细胞代偿增多→血液粘度增加→血流阻力增大→右心衰
缺氧 酸中毒→心肌收缩能力减弱
中枢神经系统改变
缺氧的影响:60mmHg→视力智力减退 40-50mmHg→嗜睡，神经异常，情绪不稳等 20mmHg→不可逆损伤
酸中毒:轻度→脑昏，脑胀，重度→CO2麻醉
肺心病
肺性脑病:由于呼吸衰竭而导致的脑部疾病
缺氧，酸中毒对于脑血管作用
脑血管损伤→通透性增强，ATP合成减少→脑水肿
缺氧，酸中毒对于脑细胞影响
酸中毒Ý-GABA生成增多，抑制中枢神经； 使磷酸酯酶活性增强→溶酶体释放增多； ATP合成减少→脑细胞损伤
呼衰的治疗
防治和去除呼衰的原因
提高氧分压
I型呼衰:提高到＜50mmHg
II型呼衰:低浓度（＜30％），低流量（1-2L/min），持续给氧
降低二氧化碳分压
解除呼吸道阻塞
增强呼吸动力
人工辅助通气
补充营养
改善内环境及保护重要器官功能
