环境毒理学 第十三章 大气污染的环境毒理学

环境毒理学 第十三章 大气污染的环境毒理学，大气污染随燃料种类和性质的不同，可分为三种类型:煤烟型污染、石油型大气污染和混合型大气污染。随着新能源的出现、燃料的变化及生产过程的革新，未来可能将会出现不同类型的新型大气污染。不断探索大气污染类型的转化，发现新的大气污染物，研究污染物对健康的危害，及时提出对大气污染危害的防治对策，是大气环境毒理学研究的主要使命之一。

第十三章 大气污染的环境毒理学

• 第一节 大气污染物的来源于分类
  • 一、大气环境毒理学总论
    • 大气污染随燃料种类和性质的不同，可分为三种类型:煤烟型污染、石油型大气污染和混合型大气污染。随着新能源的出现、燃料的变化及生产过程的革新，未来可能将会出现不同类型的新型大气污染。不断探索大气污染类型的转化，发现新的大气污染物，研究污染物对健康的危害，及时提出对大气污染危害的防治对策，是大气环境毒理学研究的主要使命之一
  • 大气污染物可分为一次污染物和二次污染物。
    • 由污染源直接排入大气的污染物称为一次污染物，一般又可分为颗粒物质、有害气体及蒸气两大类。
• 第二节 大气颗粒物的毒性作用汲取机制
  • 颗粒物:
    • 总悬浮颗粒物是指粒≤100 μm 的液体、固体、或液体和固体结合存在并悬浮于空气介质中的颗粒物;
    • 能被吸入人体呼吸道的颗粒物;可吸入颗粒物是指粒径≤10 um、能被吸入人体下呼吸道深部直至肺泡的
    • 颗细颗粒物是指粒径≤2.5 μm、粒物。
  • 1、大气颗粒物的来源
    • 大气环境中颗粒物的来源分为两类：自然源和人为源。
    • 自然源如火山爆发、森林火灾、宇宙尘埃、海盐渍溅及土壤颗粒；人为源是指在人类生产和生活活动中所产生的颗粒物，如煤炭、石油及木材的燃烧产生的颗粒物汽车和飞机等交通工具排放的颗粒物以及工业生产产生的尘粒等。钢铁厂、有色金属冶炼厂、火力发电厂、水泥厂、石油化工厂等的燃料燃烧 和生产过程都是常见污染源。
  • 2、颗粒物的一般毒性
    • 颗粒物进入呼吸道后，除含有潜在有毒物质外，其表面还吸附了有毒气体，SO2，NO2，HF等，和大量有毒金属及其他化合物，能刺激和腐蚀呼吸道黏膜和肺细胞，降低呼吸道防御机能，使呼吸道发病率增高，并且还能对肺泡细胞和其他种类的肺细胞产生刺激、腐蚀、甚至破坏作用，引起肺气肿、肺水肿等疾病，甚至使死亡率增加。按对肺细胞的毒性，从大到小为：燃煤烟尘>城市颗粒物>地面扬尘。
  • 3、颗粒物的致突变、致癌变作用
    • PM2.5 可对染色体和DNA等不同水平的遗传物质产生毒性作用，包括染色体结构变化、DNA 损伤和基因突变等。
• 第三节有害气体的毒性作用及其机制
  • 一、二氧化硫
    • 煤和石油燃烧产生的SO,占大气中S0,的70%。SO,易溶于水，易被黏膜的湿润表面吸收而生成亚硫酸及其盐类。因此，在呼吸道中主要被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收，而不易进入肺部，但可吸附于大气颗粒物的表面而进入呼吸道深部。
    • 在一定条件下，亚硫酸根离子和亚硫酸氢根离子也可与DNA中的胞嘧啶反应，使之脱氨生成尿嘧啶，当DNA复制时，本来的C-G 对，变成了U-A 对，再复制就变成了T-A，发生C-G 到T-A的转挣
    • SO,急性接触对呼吸道及眼睛有强烈刺激作用，可引起气管和支气管的反射性收缩，也可引起分泌物增加和局部炎症反应。S0,高浓度急性接触往往引起喉头水肿、喉痉挛和支气管痉挛而死亡。长期接触，症状恶化，靶器官炎症加重死亡
    • 引起气管收缩、通气阻力增加的原因主要是由于上呼吸道的平滑肌内有末梢神经感受器，受到刺激后引起平滑肌反射性收缩使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加;也有人认为是由于S0:或S0:-刺激化学感受器--肥大细胞，使之释放化学介质组织胺，间接地激活迷走神经，引起支气管平滑肌反射性收缩而导致呼吸道阻力增加。
  • 二、一氧化碳
    • 一氧化碳是由于含碳物质不完全燃烧产生的。C0 经 呼 吸道吸入，再通过肺泡进入血液，大部分与红细胞内的血红蛋自结合生成碳氧血红蛋自，小部分和血管外的血红素蛋自如肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合。
    • C0 与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍。因此进入机体后很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，而的解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍，所以C0与血红蛋白结合减弱了红细胞携带和运输氧气的能力。
    • 神经系统如脑对缺氧最为敏感。
  • 三、 氮氧化物
    • 另一种大气中常见污染物是氮氧化物(N0x)，其主要来自石油、煤、天然气等燃料的燃烧。在燃烧的高温条件下燃料中的含氮化合物与空气中的氧化合生成NOXNO 与N0
    • 均难溶于水，故不易在上呼吸道吸收，容易进入下呼吸道直至肺的深部。N0 可作用于动物中枢神经系统，在极高浓度下暴露几分钟可引起动物的麻痹和惊厥，甚至死亡。在较高浓度下暴露2周，动物肺组织内、肺小动脉内皮和内皮下隙出现明显水肿现象。N0还能和血红蛋白结合形成亚硝基血红蛋自，使血液中高铁血红蛋白含量增加，导致红细胞携氧能力下降
    • NO2还具有一定的促癌作用。
  • 四、 臭氧和光化学烟雾光化学烟雾
    • 光化学烟雾
      • 是大气中的烃类、N0x等污染物在强烈日光紫外线作用下，经一系列光化学反应生成的二次污染物蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。光化学烟雾主要是0:、过醛类、酮类、过氧化氢，以及由硝氧乙酰硝酸酯 (PAN)、酸盐、在硫酸盐及某些高分子有机化合物所形成的气溶胶颗粒等。光化学烟雾具有特殊的气味，化学氧化性强，对眼和呼吸道有强烈刺激作用。
    • 形成光化学烟雾的光化学反应过程极为复杂，主要可归纳为以下几个过程:
      • 1)在日光下NO，吸收光能分解为NO 和原子态氧(O),0 和02反应生成03
      • 2)烃类化合物与0,OH 及03等反应生成各种自由基，包括烷基、烷氧基、过氧烷基、酰基、过氧酰基等自由基。
      • 3)自由基促使NO转化成NO2，NO2继续光解形成0;自由基等反应生成醛、酮、醇、酸类化合物以及过氧与O.NO.NO.酰基硝酸酯类化合物(PANs);自由基还可与烃类发生反应形成更多的自由基。如此反复循环，直至一次性污染物NO和 碳氢化合物耗尽为止。
    • 光化学烟雾对眼睛和呼吸道黏膜有较强的刺激作用，能引起眼睛红肿、干涩、流泪、畏光、头晕、头痛、喉痛、咳嗽、胸闷、气喘及呼吸困难等症状
    • O3对肺功能的影响可能与其直接氧化细胞膜、刺激中性粒细胞和肥大细胞释放炎症介质组胺有关。在低浓度0，长期暴露下，T淋巴细胞和B淋巴细胞的功能也会受损，使免疫功能下降呼吸道对感染的敏感性增加，使潜在的感染如肺结核活动化使存在的肿瘤进一步恶化。03对淋巴细胞免疫功能的损害，可能与其能氧化细胞表面的巯基、影响细胞的代谢过程等有关。此外，03还能加速动物衰老，有诱发肺癌及其他作用:
    • 光化学烟雾中的气溶胶颗粒能吸附和凝集气体污染物，将其带入呼吸道深部，加重气体污染物的毒害作用。
    • 此外，光化学烟雾还会降低大气能见度、损坏物质材料，危害植物健康。