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徐琦病理学---1.细胞和组织的适应与损伤
徐琦病理学---1.细胞和组织的适应与损伤 该导图根据徐琦老师病理学课程整理，为了便于自己理解，其中有部分标注比较口语化，所以在复习时请大家自行分辨。对于执业医师还是很有用哒，对于中医、中西医的小伙伴来说，虽然不考这些医学基础课程，但是自己得重视啊，临床基础必须得懂的，一起加油吧！ 对于文职公共课的内容，老规矩，有需要的乖乖可以点开主页私我，分享给大家。 （生理学最后生殖系统的内容放在了妇产科部分，需要的可以翻阅以前中西医结合妇科学，当然那部分内容不像西医妇产科学全面，后面会更新，可以持续关注）
编辑于2023-01-04 15:40:46 四川省
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一、细胞和组织的适应与损伤
一、适应
1.萎缩
定义
已发育正常
的细胞、组织或器官的
体积
缩小
类型
生理性
青春期胸腺萎缩；更年期子宫、卵巢、睾丸萎缩
病理性
营养不良性
（恶病质）
压迫性
肾盂积水，肾囊肿，多囊肝，多囊肾
失用性
肌肉，长期不活动（脑梗病人）
打石膏
去神经性
喉反神经损伤，咽喉肌肉萎缩
内分泌性
垂体瘤
老化和损伤性
胃和小肠慢性炎症、神经细胞老化
注
营养不良性萎缩，最早发生的组织器官是
脂肪组织
营养不良动员营养素顺序
糖、脂肪、蛋白质
病理变化
器官和组织体积变小、重量减轻
颜色变深（脂褐素，常见心肌细胞和肝细胞）
∴一旦功能下调，自噬小体增多
其中细胞器就会降解
产生物质：脂褐素。
特点
可同时
伴有实质细胞
数量的减少；
实质细胞
体积缩小或数量减少
间质细胞可增生；
组织器官
的未曾发育或发育不全
不属于萎缩范畴。
概1
实质细胞
在器官内发挥功能的细胞组织
间质细胞
器官内，对实质细胞进行辅助从而完成器官功能的细胞
间质细胞要比实质细胞分布的广泛，数量也多.
Eg
脑组织
实质细胞：神经细胞
间质细胞：血管内皮细胞、神经胶质细胞等
实质细胞体积缩小或数量减少，常伴间质细胞可增生；
eg
老年女性乳腺腺体大
∵乳腺导管和实质萎缩
但间质中脂肪会增生，叫假性增生
心肌：机械收缩最活跃细胞
肝脏：代谢最活跃
2.肥大
定义
由于功能增加
合成代谢旺盛
使细胞、组织或器官
体积增大
vs萎缩：体积缩小，常伴数量减少
类型
生理性
妊娠期子宫平滑肌细胞明显肥大，同时细胞增多
病理性
代偿性
高血压时左室心肌肥大；
内分泌性
垂体碱性细胞瘤，ACTH↑，肾上腺皮质肥大
（内分泌肿瘤）
注
早期积极意义
后期如果心肌细胞肥大明显
对血供、供氧要求增加
如果氧储备不够，血管本身增生跟不上
就会诱发心肌相对缺血缺氧，心肌细胞萎缩、坏死
心肌失代偿，出现离心性肥大，心衰）
病理
肥大的细胞体积增大、代谢增强
细胞核肥大深染
肥大组织与器官体积均匀增大
注：
（原癌基因活化（促进细胞转录增殖），
DNA 含量增多导致
才能使细胞代谢增强
特点
过度肥大可导致损伤
如心肌过度肥大导致心衰
3.增生
定义
细胞有丝分裂活跃而致
组织或器官内细胞
数目增多的现象
特点
病理性增生（诱发因素去除，增生停止）
≠肿瘤（不停止，DNA异常）；
长期病理性增生可能导致癌变；
肥大与增生的关系
肥大与增生可相伴存在：
单纯肥大
心肌、骨骼肌（永久细胞）
肥大伴增生
子宫、乳腺（不稳定细胞）
4.化生
定义
一种分化成熟
的细胞类型被另一种
分化成熟
的细胞类型所取代的过程
注
分化成熟→分化成熟
化生；
干细胞分化方向导致，非直接取代
未分化→分化
分化（自然成熟过程）
类型
上皮性化生 (可逆)
柱状上皮（支气管、胆道）→鳞状上皮
（鳞状细胞肺癌）
移行上皮（膀胱、肾盂）→鳞状上皮
（膀胱鳞癌）
胃黏膜上皮→肠上皮
（胃癌，其中大肠型肠上皮化生可癌变）
（亚类型切换）
胃体黏膜腺体→幽门腺
食管下段鳞状上皮→柱状上皮
（食管腺癌）
宫颈鳞状上皮→柱状上皮
（子宫颈腺癌）
间叶性化生 （不可逆）
纤维组织（成纤维细胞）→成骨、成软骨细胞
（损伤性骨化）or骨化性肌炎
注
Barrett食管
又称巴雷特食管。
食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖
普遍认为是获得性，并与反流性食管炎相关
并有发生腺癌的可能。
抵抗胃酸来说，鳞状上皮不如腺上皮
特点
1. 只出在分裂增殖能力
较活跃的细胞（与外界接触）
类型中
2. 幼稚未分化细胞、储备细胞等
干细胞发生转分化的结果
3.引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
注
A细胞变为B细胞
B肿瘤为化生
A细胞
A肿瘤，非化生
概
上皮组织
直接与外界接触
∴常发生化生→癌变
鳞状上皮
口腔，食道，血管和肺泡的内层。
腺上皮
外分泌腺
汗腺、唾液腺、胃腺、胰腺等；
内分泌腺
如甲状腺、肾上腺等。
移行上皮
又称尿路上皮
基底细胞
一种储备细胞，具有分裂活性
可分化形成相应组织的上皮细胞
并且参与基底膜的合成。
间叶组织
上皮覆盖之下的组织
结缔组织，脂肪组织，脉管组织，骨及软骨组织
黏液组织，淋巴造血组织，横纹肌及平滑肌组织
滑膜等均属于间叶组织。
二、细胞和组织损伤的原因和机制
概
缺血缺氧
ATP 生成减少，钠泵、钙泵功能障碍
游离钙损伤
胞质内游离钙超载，启动多种酶蛋白、磷脂酶
与线粒体损伤相关
线粒体损伤
ATP 生成减少，钠泵、钙泵功能障碍；
水肿
细胞色素 C 渗透启动凋亡
活性氧类物质的损伤
强氧化性，导致脂质、蛋白质、DNA、线粒体损伤
细胞膜损伤
与自由基的形成和继发脂质过氧化相关；
早期不可逆损伤关键环节
化学性损伤
CCl4 通过P450 系统损伤肝脏
遗传变异
先天性遗传缺陷导致，如苯丙酮尿症
三、细胞的可逆性损伤（变性）
定义
是指细胞或细胞间质受损伤后
由于代谢障碍
使细胞内或细胞间质内出现异常物质
或正常物质异常蓄积的现象
通常伴有细胞功能低下。
可逆性损伤
细胞水肿或水变性
水沉积
脂肪变性
甘油三酯沉积
玻璃样变性
蛋白质沉积
粘液样变形
粘多糖和蛋白质沉积
淀粉样变性
淀粉样蛋白质沉积
病理性色素沉着
脂褐素、含铁血黄素、黑色素、胆红素
病理性钙化
固态钙盐
1.细胞水肿
机制
缺血、缺氧、中毒，
ATP↓，细胞膜 Na+ -K + 泵功能障碍
细胞内钠离子积聚，大量水分子进入细胞
常见部位
肝、心、肾细胞
最活跃，对缺血缺氧最敏感，最容易变性（可逆性损伤）
病理变化
正常细胞→颗粒变性→水样变性→气球样变性
举例
病毒性肝炎导致肝细胞气球样变
肝脏最常见：∵容易诱发免疫机制
2.脂肪变
定义
甘油三酯蓄积于
非脂肪细胞的细胞质中
注意
原因很多
并非仅高脂饮食
缺血缺氧中毒，脂肪分解增加
酒精
营养不良，转脂蛋白缺乏（转运异常）
常见部位
肝、心、肾、骨骼肌细胞
病理
大体观
组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。
镜下
脂滴空泡状；冰冻切片苏丹Ⅲ、Ⅳ特殊染色
脂滴空泡状∵HE染色，溶剂溶于脂
举例
1.肝细胞脂肪变
慢性肝淤血（早期小叶中央，晚期小叶周围）
槟榔肝
磷中毒（小叶周边）；
严重中毒和传染病（全部小叶）
2.心肌细胞脂肪变（虎斑心）
慢性酒精中毒或缺氧
注意心肌细胞脂肪浸润（细胞外）
脂肪变（细胞内）
3.肾近曲小管基底部
儿童常见肾病综合征
微小病变性肾小球病（微小病变性肾病）
近曲小管上皮细胞
内出现大量脂滴（脂肪变）和蛋白小滴（玻璃样变）
3.玻璃样变
定义
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集
分类
细胞内~
部位
细胞质内
沉积物质
各种蛋白
举例
肾小管上皮细胞
玻璃样小滴
（溶酶体与尿中蛋白质融合）；
浆细胞粗面内质网
Russell 小体
（免疫球蛋白在浆细胞堆积）；
酒精性肝病肝细胞
Mallory 小体
（中间丝前角蛋白在肝细胞聚集）
记忆
马洛里小体
“马德里”欧洲，饮酒
拉塞尔小体
浆细胞
纤维结缔组织~
部位
细胞间质
（纤维组织）
沉积物质
胶原蛋白
举例
萎缩的子宫和乳腺间质；
瘢痕组织；
动脉粥样硬化纤维斑块；
坏死组织机化
注
有肉芽组织（毛细血管+胶原纤维）形成
结局都是：胶原纤维均质化变为蛋白（胶原蛋白）
细小动脉壁`
部位
细胞间质
（动脉壁）
沉积物质
血浆蛋白
举例
高血压和糖尿病患者的
肾、脑、脾小动脉壁
实质：血浆白蛋白渗入血管壁中，围成一圈
4.淀粉样变
定义
细胞间质出现淀粉样蛋白质和黏多糖复合物沉淀
注，vs玻璃样变：有细胞内玻璃样变
特点
β-淀粉样蛋白沉积；淀粉样呈色反应
举例
局部性
阿尔茨海默病脑组织（注意还有脂褐素）、多发性骨髓瘤；
全身性
α-免疫球蛋白轻链沉积于肝、心、肾；
非免疫球蛋白沉积于结核病灶及肿瘤间质中。
5.黏液样变
定义
细胞间质内黏多糖(葡萄糖胺聚糖、透明质酸等)
和蛋白质的蓄积
注，vs玻璃样变：有细胞内玻璃样变
病理特点
星芒状纤维细胞
举例
间叶组织肿瘤、风湿病灶、营养不良的骨髓
和脂肪组织、甲状腺功能低下（黏液性水肿）
6.病理性色素沉着
含铁血黄素
来源
巨噬细胞降解血红蛋白， 含 Fe3+
褐色沉积
∴
只要有RBC破坏的地方，就有
举例
陈旧性出血；溶血性疾病；
慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞；
子宫内膜异位症
双侧卵巢，∴也会随周期出血
注意
只有慢性的肺淤血
，巨噬细胞才有足够时间吞噬HB
子宫内膜异位症
双侧卵巢，巧克力囊肿：∴也会随周期出血
脂褐素
来源
自噬溶酶体消化细胞器
举例
细胞萎缩（心肌细胞、肝细胞）；
细胞器最多
阿尔茨海默病
注还有淀粉样变
黑色素
来源
黑色素细胞
举例
色素痣（良）、黑色素瘤（恶）、
基底细胞癌、Addison 病
胆红素
来源
血红蛋白血中破坏
举例
黄疸；溶血性疾病
7.病理性钙化
定义
骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积
病理
镜下呈蓝色颗粒、片块状染色
类型
营养不良性
缺血缺氧
沉积部位
坏死或即将坏死组织或异物
举例
结核病灶内；血栓；动脉硬化斑块；虫卵
心脏瓣膜病；瘢痕组织；
肿瘤
转移性钙化
钙磷代谢紊乱
沉积部位
正常组织
举例
血管、肾、肺、胃的间质组织
（甲旁亢、维生素 D 摄入过多、肾衰时，钙磷代谢紊乱）
总结
（1）病理学中各种小体的意义
（2）各种细胞可能出现的可逆性损伤
肝细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着
玻璃样变（细胞内）
酒精性肝病肝细胞
Mallory 小体
（中间丝前角蛋白在肝细胞聚集）
心肌细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着
肾小管细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、玻璃样变、转移性钙化
肾小管上皮细胞
玻璃样小滴
（溶酶体与尿中蛋白质融合）；
例
下列病变中,属于变性的是肝细胞浆内出现
A．Mallory 小体
B．HbsAg
毛玻璃样的肝细胞（细胞质）
C．HbcAg
毛玻璃样肝细胞核
D．巨大病毒包涵体
病毒性肺炎（上皮细胞）or狂犬病（神经细胞）
答案：A
四、细胞死亡
不可逆损伤
概
坏死的基本病变
细胞核的改变
（核碎裂、核固缩、核溶解）
细胞质的改变
线粒体为主的细胞器超微结构丢失
含水量下降，蛋白变形，嗜酸性增强
细胞间质的改变
炎细胞浸润，血管扩张充血→炎性充血带
1.细胞坏死
坏死
以酶溶性变化
为特点的
活体内
局部组织中细胞的死亡
细胞核的变化
（核碎裂、核固缩、核溶解）
是细胞坏死的
主要形态学标志
细胞
+纤维
构成组织
∴主要有细胞坏死
纤维坏死
凝固性坏死
肉眼界限清楚，镜下微细胞结构消失，轮廓仍存
实质脏器坏死：心、肝、肾、脾
心肌梗死
炎性充血带
（吞噬坏死细胞）
机制
细胞坏死后，其酶溶活性不强
表现为脱水、蛋白质的凝固和变性
模型，固定了（∵缺水）
液化性坏死
镜下死亡细胞完全被消化
脓肿、脑软化、水肿引起的溶解性坏死
病毒性肝炎引起的肝细胞溶解性坏死
气球样变
机制
①细胞水肿情况下
②细胞本身含有溶酶体和凝脂
溶媒作用强
③中性粒细胞释放蛋白酶太多
溶解正常组织（作用太强）
eg，肾脏
血栓堵，缺血
凝固性坏死
感染，中性粒细胞浸润
液化性坏死
纤维素样坏死
镜下病变部位形成细丝状、颗粒状
或小条块状无结构物质
急进型高血压病
细动脉
变态反应性结缔组织病
(风湿病、类风湿性关节炎、SLE、结节性多动脉炎)
机制
变态反应，抗体攻击
胶原状、细丝、颗粒状
机械性损伤
急进性高血压的特征性病变
干酪样坏死
肉眼坏死区呈黄色，似干酪，镜下无结构、颗粒状红染状
结核
更彻底的凝固性坏死
脂肪坏死
肉眼呈灰白色钙皂（脂肪酸容易与钙离子结合）
乳房创伤、急性胰腺炎
胰腺
本身坏死为凝固性坏死
周围脂肪组织和腹腔大网膜为脂肪坏死
坏疽
组织坏死
干性坏疽
坏死区界限清楚，干燥皱缩呈黑色
四肢末端动脉血供障碍；如糖尿病足、动脉栓塞
注意糖尿病足可能为湿性坏疽
含水量；细菌感染
湿性坏疽
坏死区与周围界限不清，水分较多，呈蓝绿色，
易腐败
空腔脏器坏死：肺、肠、子宫、阑尾及胆囊；
与外界相通
四肢动静脉均阻塞
气性坏疽
坏死伴大量产气
深部组织产气荚膜杆菌感染
小结特点
心肝脾肾实质性脏器
通常为凝固性坏死
but结核为干酪样坏死（更彻底）
but脑一般为液化性坏死
不管什么脏器
一旦出现中性粒细胞大量渗出，形成脓肿、液化
or肝细胞极度水肿下出现死亡
都为液化性坏死
肺肠子宫阑尾等空腔脏器
通常为湿性坏疽
四肢
单纯血供障碍
干性坏疽
动静脉均阻塞
湿性坏疽
坏死结局
溶解吸收
如果被中性粒讲解或者自身就是液化性坏死
面积小的
周围吸收，形成囊腔，去修复
面积大的，跟脏器相通
分离排出
机化与包裹
机化
新生肉芽组织
血管+纤维
长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程；
形成纤维瘢痕。
分离排出
窦道
盲端
瘘管
两端都通者
2.细胞调亡
凋亡
生理性较多；病理性也有可能
活体内局部组织中
单个细胞
程序性细胞死亡的表现形式
凋亡不足
肿瘤、自身免疫（Fasl）
凋亡过度
神经变性性疾病
老年痴呆、帕金森
凋亡小体
是细胞凋亡的重要形态学标志
多见于生理性细胞死亡，也可见于病理性细胞死亡
如病毒性肝炎时，单个肝细胞启动凋亡程序
形成嗜酸性小体（Councilman 小体）。