有机磷中毒脑图

下图梳理了急危重症护理学有机磷中毒病人的护理，以临床使用与教学为目的，主要包括辅助检查、病情判断、救治与护理、临床表现、中毒、有机磷农药等内容。

有机磷中毒

• 辅助检查
  • 全血胆碱酯酶活力（CHE）测定：特异性试验指标，正常值为100%，降至70%以下即有意义
  • 尿中有机磷杀虫药分解产物测定
• 病情判断
  • 轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主，CHE降至50%-70%
  • 中度中毒：出现典型毒蕈碱杨=样症状和烟碱样症状，CHE降至30%-50%
  • 重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状，出现脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐及昏迷等，CHE降至30%以下
• 救治与护理
  • 救治原则
    • 迅速清除毒物——肥皂水清洗未吸收药物
    • 紧急复苏
    • 解毒剂的使用
      • 早期、联合、重复用药
      • ①抗胆碱药：阿托品和盐酸戊乙奎醚
      • ②胆碱酯酶复能剂：恢复被抑制的胆碱酯酶的活性——碘解磷定、氯解磷定
      • ③解磷注射液：结合抗胆碱药和复能剂，起效快，作用时间长
    • 对症治疗
  • 护理措施
    • 即刻护理：维持有效通气功能，有效清除呼吸道分泌物
    • 洗胃护理
      • 及早、彻底和反复进行
      • 若不能确定有机磷药物种类，则用清水或0.45%盐水彻底洗胃
      • 敌百虫中毒时应选用清水洗胃，忌用碳酸氢钠溶液和肥皂水洗胃
    • 阿托品
      • 可与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，阻断乙酰胆碱作用，解除毒蕈样和烟碱样症状，改善呼吸中枢抑制
      • 根据病情每10-30分钟或1-2小时给药一次，直至毒蕈碱样症状和烟碱样症状消失或患者出现“阿托品化”
      • 阿托品化：瞳孔较前扩大；颜面潮红；皮肤干燥、腺体分泌物减少、无汗、口干；肺部湿啰音减少；心率增快
  • 病情观察
    • 生命体征
    • 神志、瞳孔变化——瞳孔缩小是有机磷中毒的体征之一，瞳孔扩大对判断“阿托品化”有意义
    • 中毒后反跳——经急救后有所好转，数日或1周后，病情突然恶化，再次出现急性中毒症状，甚至发生昏迷、肺水肿或死亡
    • 迟发性多发性神经病:中毒反应消失后2-3周，可出现感觉型和运动型多发性神经病变——肢体末端烧灼、疼痛麻木及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩
    • 中间型综合征：以肌无力为突出表现的综合征
• 临床表现
  • 口服中毒：10分钟-2小时内发病 吸入中毒：30分钟内发病 皮肤中毒：2-6小时内发病
  • 毒覃碱样症状
    • M样症状：出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛，可用阿托品对抗N样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过渡蓄积，持续刺激突触后膜上的烟碱受体所致，不可用阿托品对抗
      • 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、全身湿冷、心率减慢、瞳孔缩小（严重时呈针尖样缩小），严重时可发生肺水肿
  • 烟碱样症状
    • N样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过渡蓄积，持续刺激突触后膜上的烟碱受体所致，不可用阿托品对抗
      • 强直性痉挛，肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、后期可肌力减退和瘫痪
  • 中枢神经系统症状
    • 头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄
• 中毒
  • 中毒程度
    • 轻度
      • 轻度的有机磷中毒会出现恶心，呕吐，头晕等症状。轻微有机磷中毒要在医院进行胆碱酯酶的测定。如果是神志清醒的患者，可以口服清水或者是苏打水才进行推吐，直到吐出来的液体没有任何气味为止。
    • 中度
      • 轻度中毒，头晕，呕吐，流涕，出汗，视力模糊，瞳孔萎缩。中度中毒，除上述症状外，还有震颤，瞳孔散大，轻度呼吸困难，腹痛，腹泻，步态不稳以及意识障碍。
    • 重度
      • 立即喝水，刺激咽喉部呕吐，同时去往医院洗胃或灌肠，减少毒物的吸收，同时静脉输入解磷定和测管阿托品药物，密切观察病人的神志变化，观察瞳孔、心率呼吸的变化，是否有阿托品化。
  • 中毒机制
    • 主要机制：抑制体内碱酯酶的活性
      • 正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质-乙酰胆碱不断被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱，失去活性
      • 有机磷药物与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶，无发分解乙酰胆碱
      • 乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状
• 有机磷农药
  • 有机磷农药：稍有挥发性，且有蒜味，一般难溶于水酸性环境中稳定
• 改正
  • 阿托品化心率：≤120次/分，脉搏快而有力
  • 阿托品中毒：体温呈高温状态，＞40℃
• 阿托品化与阿托品中毒的主要区别