导图社区 药效学
药理学第九版的第三章药效学笔记，包括药物的基本作用、药物剂量与效应关系、药物的作用机制三部分内容。
从中医基础理论上整理的五脏笔记，包含生理功能，生理特性，系统联系和该部分重点内容，加强记忆。有需要的同学，可以收藏下哟。
第九版生理学第四章血液循环，包含心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节。
实验诊断学泌尿系统疾病包含：肾小球疾病、肾小管疾病、泌尿系感染、肾功能试验（肾小球滤过功能）。适合考前记忆和建立体系思维。
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三、药效学
一、药物的基本作用
药物作用与药理作用
药物作用是指药物对机体的初始作用，是动因。是药物的分子作用机制
具有特异性：药物的化学结构不同
性质
兴奋
使机体器官原有功能增强。
抑制
使机体器官原有功能减弱。
药理效应：药物作用时引起机体在功能和形态上的改变，是结果，是机体对药物反应的表现。
具有选择性
药物的选择作用取决于药效学特性。
定义：药物在常用剂量时只对某些器官、组织或病原体产生明显作用，而对其他器官、组织或病原体作用很小或无作用。
特点
选择性与特异性不一定平行
如，阿托品特异地阻断M胆碱受体，但其药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经系统都有影响，而且有的兴奋，有的抑制。
选择性高的药物副作用少
诊断不明时，选用选择性低的药物
选择性是评价药物优劣的重要依据
基础
靶组织中存在相应受体
不同机体组织细胞的结构不同
不同机体生化机能不同
药物在机体不均匀分布
临床应用
二重性
治疗作用
胰岛素治疗糖尿病是？ A.对因治疗 B.补充治疗 C.局部治疗 D.对症治疗 E.间接治疗
改变机体的病理状态，符合用药目的的药理作用。
分类
对因治疗
用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗
用药目的在于改善症状。
不良反应
不符合用药目的的，给病人带来不适或痛苦的药物反应。
副作用
在治疗剂量下出现与治疗目的无关的，给病人带来不适或痛苦的药理效应。
可预知，不可避免，由于药物的选择性低造成
毒性反应
药物剂量过大或蓄积过多而发生的危害性反应。
可预知，可避免
后遗效应
停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
可预知，不可避免
停药反应
长期用药后突然停药，原有疾病加剧。
变态反应
少数免疫功能异常的人，经过致敏，对某种药物发生的免疫反应。
与遗传因素有关，与计量无关，与药理作用无关
特异质反应
少数先天遗传异常的人，对某些药物的反应特别敏感，出现与常人不同的反应。
存在量效关系
二、药物剂量与效应关系
量效关系
定义：药理效应与剂量在一定范围内成正比关系，随药物剂量的增减，药理效应也相应增减。
量-效曲线
定义：以药理效应强度为纵坐标，以药物剂量或浓度为横坐标作图，反应药理效应与药理剂量之间关系的曲线。
量反应
药理效应的强弱随着药物剂量的增减，呈连续增减的变化，可用具体数值或最大反应的百分率来表示的药理效应。
量反应量效曲线
研究对象：个体
阈浓度（最小有效浓度）：刚能引起药理效应的最小药物浓度
EC50（半最大效应浓度）：能引起50%最大效应的药物浓度
最大有效浓度：引起最大药理效应的最小浓度
临床意义
评价药效强度
效能
即最大效能，当药物浓度继续增加而药效不再增加时的药理效应。
效价强度
能引起等效反应（50%最大效应）的相对剂量，浓度越小，效价强度越大
效能与效价强度不平行
比较药效强弱的前提：药物的药理效应相同。
效能：反应药物的内在活性。
内在活性：药物与受体结合后，激活受体，产生药理效应的能力。用α表示，0≦α≦1
效价强度：反应药物与受体的亲和力。
亲和力：药物与受体的结合能力。
质反应
药理效应随着药物剂量的增减表现为反应性质的改变，以全或无，阴性或阳性的方式表现，用阳性反应率或累加阳性反应率来表示的药理效应。
ED50（半数有效量）
使50%动物出现阳性反应时的药物剂量。
衡量药物作用的强弱，ED50越大，药物作用越弱
LD50（半数致死量）
ED50的特例
使50%动物死亡的药物剂量
衡量药物毒性大小，LD50越大，毒性越小。
临床意义：评价药物的安全性
治疗指数TI（therpeutic index）
LD50/ED50，TI越大越安全
安全范围SM（safety margin）
SM=LD5-ED95，最小中毒量-最小有效量
三、药物的作用机制
理化作用
渗透压作用
20%甘露醇脱水作用
口服硫酸镁导泻作用
脂溶作用
吸入乙醚麻醉
影响PH
NaHCO3碱化血液和尿液，解救弱酸性药物的中毒
络合作用
消胆胺络合胆酸，降低胆固醇的吸收
参与或干扰机体生理、生化作用
影响酶的活性
新斯的明、强心苷类
影响离子通道
利多卡因、硝苯地平
影响递质释放或激素分泌
麻黄碱、磺酰脲类降糖药
影响自体活性物质
阿司匹林
影响细胞代谢
磺胺、喹诺酮类
影响免疫机制
环孢菌素、干扰素
药物-受体作用
受体
受体的特性
灵敏性
受体可识别并结合极低浓度的配体，产生明显的药理作用，即高效性
特异性
特异性结合，具有结构特异性
饱和性
受体的数量有限，Emax，竞争性
可逆性
可逆性结合，解离后结构不变
多样性
受体种类多样，分布多样
调节性
数量和功能可以改变
受体的调节
受体的数量、亲和力及效应力受到生理、病理或药理等因素的影响而发生变化。
方式
受体脱敏
连续应用一种激动药，受体的数量或亲和力降低，组织细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
原因：受体内移或受体蛋白质构象改变
受体增敏
连续应用拮抗药，受体数量或亲和力增加，突然停药出现反跳现象。
受体与药物的相互作用
受体学说
占领学说→修正占领学说
激动药：既有亲和力，又有内在活性，能激动受体，产生药理效应
拮抗药：有亲和力，无内在活性，可与受体结合，但不能激活受体，本身不产生药理作用。但由于占据受体从而拮抗激动药或内源性配体的效应
受体-药物反应动力学
KD（解离常数）
50%受体被占领时（引起50%最大效应），所需药物的浓度，即EC50，单位为摩尔浓度。表示与药物的亲和力，KD越大，亲和力越小。
PD2（亲和力指数）
解离常数的负对数（-lgKD）：与亲和力成正比。
作用于受体的药物分类
激动药
完全激动药
α=1
部分激动药
具有一定亲和力，内在活性弱，低剂量单用时，产生激动作用；高剂量时，可拮抗激动药作用。 书：部分激动药有较强的亲和力，但内在活性不强（α<1)，与完全激动药并用还可以拮抗完全激动药的部分效应。
0<α<1
具有激动药和拮抗药双重特性
拮抗药
竞争性激动药
使激动药量效曲线平行右移
拮抗参数PA2反应竞争性拮抗药的拮抗强度
定义：当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药所产生的效应等于未加入拮抗药时原浓度激动药所产生的效应，此时所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值
PA2越大，竞争性拮抗药与受体亲和力越高，拮抗作用越强
PA2可用于判断激动药的性质
非竞争性激动药
使激动药量效曲线右下移
定义：与受体不可逆性结合，或引起受体空间构想的改变，妨碍激动药与受体的结合，降低激动药的作用，增加激动药浓度不能抵消拮抗药的作用
受体的类型
G蛋白偶联受体
α、β受体、M胆碱受体
配体门控性离子通道受体
配体门控离子通道由配体结合部位及离子通道两部分构成，当配体与其结合后，受体变构使通道开放或关闭，改变细胞膜离子流动状态，从而传递信息。这一类受体包括N型乙酰胆碱受体，γ-氨基丁酸（GABA）受体
N胆碱受体、GABA受体
γ-氨基丁酸激动的受体属于？ A.细胞内受体 B.兴奋性G蛋白偶联受体 C.抑制性G蛋白偶联受体 D.含离子通道的受体 E.具有酪氨酸激酶活性的受体
酪氨酸激酶受体
胰岛素受体、EGFR
胰岛素激动的受体属于？ A.细胞内受体 B.兴奋性G蛋白偶联受体 C.抑制性G蛋白偶联受体 D.含离子通道的受体 E.具有酪氨酸激酶活性的受体。 胰岛素及一些生长因子的受体本身具有酪氨酸蛋白激酶的活性，称为酪氨酸蛋白激酶受体。
细胞内受体
甾体激素、甲状腺激素、维生素D及维生素A受体是可溶的DNA结合蛋白，其作用是调节某些特殊基因的转录。 甾体激素受体存在于细胞质内，与相应的甾体激素受体结合后，以二聚体的形式进入细胞核中发挥作用。
甲状腺激素受体、糖皮质激素受体
