导图社区消化与吸收

消化与吸收

内容包括1.消化系统的基础概念及基础活动2.消化的过程与意义(口腔.胃.小肠)3.大肠的功能及意义4.消化系统的吸收过程与意义

编辑于2022-07-29 15:12:09

消化

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消化与吸收

联系生活

吃东西不运动

交感抑制消化

迷走促进消化

吃东西不厕所

促进上消化道

抑制下消化道

⑥

吸收

吸收部位

口腔和食道

不吸收（除部分药物）

胃

只吸收酒精和少量水分

小肠

吸收的主要部位

吸收部位

糖类,蛋白质,脂肪的大部分在十二指肠和空肠被吸收

回肠可主动吸收胆盐及VB12(与其结合的内因子也回收)

机制

食物已被充分消化为小分子

吸收面积大

环状皱襞,绒毛,微绒毛的存在

毛细血管和淋巴血管丰富

时间停留较长

吸收途径

跨细胞途径

通过绒毛柱状上皮细胞的腔面膜进入细胞, 再通过细胞基底侧膜进入血液或淋巴

细胞旁途径

通过相邻上皮细胞之间的紧密连接进入细胞间隙,然后转入血液或淋巴

大肠

直肠给药

药物混合于直肠分泌液中, 通过肠黏膜被吸收入黏膜下静脉丛

经直肠中静脉、下静脉和肛门静脉直接吸收进入体循环

不经过肝脏,还避免了肝脏的首过效应

经由直肠上静脉经门静脉进入肝脏, 代谢后再进入体循环

不经过胃和小肠，避免了强酸、碱和消化酶对药物的影响和破坏作用(提高药物的生物利用度)，同时也避免了药物对胃肠道的直接刺激

主要吸收水和无机盐

可吸收细菌合成的VB和VK,细菌分解食物产生的短链脂肪酸

吸收物质

水

吸收方式

NaCl主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的主要动力

部位

在十二指肠和空肠上部,水从肠腔进入血液和水从血液进入肠腔的量都很大

肠腔内液体的减少并不明显

在回肠,离开肠腔的液体比进入的多

肠内容物大为减少

无机盐

原则

单价碱性盐吸收快

钠钾铵离子等

复价碱性盐吸收慢

能与Ca2+形成沉淀的盐，不能吸收

硫酸盐，磷酸盐，草酸盐

方式

钠

部位

小肠

过程

去

上皮细胞基底膜钠泵

钠被运到胞外,进入组织间液,进入血液

来

钠泵导致，内负外正电位与胞内低钠，使钠顺电-化学梯度入胞

特点

可将其他物质(葡萄糖，氨基酸)同向转运入胞内

铁

部位

小肠上部（十二指肠、空肠上段）

特点

吸收与需求有关，缺铁患者吸收铁是正常的数倍

Fe被Vc还原成二价铁,在酸性条件下，易被吸收

胃大部分切除者容易产生缺铁性贫血

过程

细胞顶端膜的二价金属转运体DMT1

细胞基底膜的铁转运蛋白FP1

耗能将铁转移入血

钙

过程

细胞旁途径(多)

小肠各段均可发生（空肠，回肠较多）

跨上皮细胞途径

主要发生于十二指肠

步骤

肠腔内Ca²⁺经上皮细胞顶端膜中特异的钙通道顺电-化字梯度进入细胞

Ca²⁺与钙结合蛋白CaBP结合,以维持胞质中低水平的游离Ca²⁺浓度,避免扰乱细胞内的信号转导和其他功能

与钙结合蛋白结合的Ca²⁺被运送到基底侧膜处时,与CaBP分离,通过基底侧膜中的钙泵和Na⁺-Ca²⁺交换体被转运出细胞,然后进入血液

影响因素

只有变成钙离子才能被吸收

促进

如CaCl₂、葡萄糖酸钙溶液

pH=3时，钙呈离子化状态最易吸收

脂肪可与Ca²⁺生成钙皂,其可与胆汁酸结合,形成水溶性复合物,促进吸收

抑制

硫酸盐,磷酸盐,草酸盐较多时,Ca²⁺被沉淀难以吸收

维生素D（1,25-二羟维生素D3）

调控Ca²⁺吸收的转运蛋白合成

负离子(Cl⁻,HCO₃⁻)

钠泵造成的内负外正,顺电位进入细胞

糖类

部位

小肠

吸收速率

单糖才能被吸收,己糖＞戊糖

半乳糖,葡萄糖>果糖>甘露糖>戊糖

途径

肠腔→肠上皮

继发性主动转运(Na⁺-葡萄糖同向转运体)

半乳糖、GLU

肠上皮→血液

经载体的易化扩散

单糖

蛋白质

部位

变性蛋白质→十二指肠和近端空肠

未变形蛋白质→回肠

吸收速率

氨基酸才能被吸收

中性氨基酸>酸性、碱性氨基酸

途径

肠腔到细胞内

氨基酸

继发性主动转运

Na⁺-氨基酸同向转运体

寡肽

经H⁺-肽同向转运体逆浓度梯度转运

顺浓度梯度转运H⁺

二肽和多肽

进入胞内后,被相应酶水解为氨基酸,同氨基酸

细胞到组织间液

经载体的易化扩散

脂肪

途径

肠腔→胞内

脂类的消化产物脂肪酸、一酰甘油,胆固醇与胆汁中的胆盐结合形成水溶性的混合微胶粒，由于胆盐的双嗜特性,它能携带脂肪消化产物通过覆盖于小肠黏膜细胞表面的不流动水层到达上皮细胞表面

到达的产物透过细胞质膜进入胞内

胞内→组织液

长链脂肪酸（12C以上）

与一酰甘油,进入小肠上皮细胞后,在内质网中重新合成为三酰甘油,并与载脂蛋白合成乳糜微粒

以出胞的方式进入组织间液, 然后扩散入淋巴管中

中短链脂肪酸

和一酰甘油是水溶性的,可直接进入血液而不入淋巴管

维生素

位置

大部分在小肠上段被吸收，VB12在回肠被吸收

途径

水溶性

易化扩散

继发性主动转运(主要)

Na⁺-葡萄糖同向转运体

脂溶性(A.D.E.K)

与脂肪吸收途径相似

VB₁₂

胃蛋白酶和低pH环境下，VB₁₂从食物中解离

游离的VB₁₂与R蛋白结合

存在于唾液、胃液中

胰蛋白酶解离VB₁₂与R蛋白形成的复合体

与内因子(壁细胞分泌)结合

保护VB12

到达回肠上皮细胞的顶端膜后与相应受体蛋白结合,被转运到肠上皮细胞中

②

口腔消化、大肠消化

口腔消化

化学性

唾液

来源

三对大唾液腺(腮腺，颌下腺，舌下腺)和无数小唾液腺

性质

无色无味,近于中性(6.6-7.1)的低渗液体

分泌量

1.0─1.5L

成分

作用

湿润口腔和食物

便于吞咽，有助于引起味觉

清除口腔内食物残渣，稀释与中和有毒物质（免疫球蛋白、溶菌酶）

睡前刷牙：睡眠时唾液分泌少，溶菌酶少，易滋生细菌损害口腔

水解淀粉为麦芽糖

不能吸收,还需进一步水解

含有唾液淀粉酶

最适pH为中性，低于4.5完全失活(入胃后不久失活)

排泄作用

重金属(铅、汞)、氰化物、狂犬病毒可通过唾液分泌而排出

分泌调节

条件

条件反射

如望梅止渴

非条件反射

进食时，食物对舌、口腔和咽部黏膜的机械性、化学性和温热性刺激

分泌

唯一只受神经调节控制

迷走神经（主要）

释放ACh,作用于腺细胞M受体

M受体拮抗剂阿托品，常导致口干

IP3生成,触发细胞内钙库释放Ca2+,使腺细胞分泌功能加强,腺体的肌上皮细胞收缩,腺体血管舒张,腺体血流量增加，细胞代谢增强,使唾液腺分泌量多而固体成分少的稀薄的唾液

交感神经

释放NE,作用于腺细胞β受体

引起细胞内cAMP增高,使唾液腺分泌量少而固体成分多的黏稠的唾液

物理性

咀嚼

作用

磨碎、搅拌食物

使食物与唾液充分混合，形成食团,便于吞咽

加强食物对口腔内各种感受器的刺激

反射性地引起消化管下段的运动和消化腺的分泌,为食物的进一步消化准备条件

吞咽

口腔期(口腔进入咽)

随意运动,舌的运动最重要

咽期(咽部进入食管上段)

食团刺激软腭部的感受器，引起的快速反射性动作，使食团进入食管

食管期 (食管经贲门进入胃前)

蠕动

定义

是空腔器官平滑肌前面舒张、后面收缩，向前推进的波形运动

是消化道运动的基本形式

是一种由神经介导的反射活动

机制

食管下括约肌LES

解剖上不存在括约肌，是食管下段3-5cm的高压区(高于胃内压5-10cmHg)，防止胃内容物反流，起类似括约肌的作用

神经调节

食管失弛缓症

病因

吞咽困难，胸骨下疼痛，食物反流

表现

食管下2/3部的肌间神经丛受损后，LES不能舒张,导致食物难以入胃

食团入食管

迷走神经抑制性纤维末梢释放VIP、NO

LES舒张→食物入胃

食团入胃

迷走神经兴奋性纤维末梢释放ACh

LES收缩→防止胃内容物反流

体液调节

促胃液素，胃动素

LES收缩

促胰液素，缩胆囊素，前列腺素A2

LES舒张

大肠消化

化学性

大肠液

起源

肠黏膜表面的柱状上皮细胞和杯状细胞分泌

成分

主要为粘液

保护肠黏膜与湿润粪便

碳酸氢盐(pH8.3～8.4)

少量酶(二肽酶,淀粉酶)

消化作用不大

调节

神经调节

迷走神经→促进

交感神经→抑制

物理性

袋状往返运动

空腹和安静时最常见

表现

由环行肌无规律地收缩而引起

结肠出现一串结肠袋,结肠内压力升高,结肠袋内容物向前、后两个方向作短距离的位移,但并不向前推进

意义

使结肠袋内压力升高→水的吸收↑

推进运动

进食后或迷走神经兴奋时可见

分类

分节推进运动

环行肌有规律的收缩,将一个结肠袋内容物推移到邻近肠段,收缩结束后,肠内容物不返回原处

多袋推进运动

一段结肠上同时发生多个结肠袋的收缩,并且其内容物被推移到下一段

意义

推动食物下行

蠕动

一般蠕动

由一些稳定向前的收缩波所组成

收缩波前方的肌肉舒张,往往充有气体;收缩波的后面则保持在收缩状态,使这段肠管闭合并排空

集团蠕动

一种进行很快且前进很远的蠕动

通常始于横结肠，快速蠕动至降结肠或乙状结肠,产生便意

可能是胃内食糜进入十二指肠，由十二指肠－结肠反射引起

排便

盆神经、腹下神经→腰骶段脊髓的初级排便中枢→大脑皮层→排便反射

当肠蠕动将粪便推入直肠时,可扩张刺激直肠壁内的感受器，产生冲动

直肠对粪便的机械性扩张刺激具有一定的感觉阙，当达到此感觉阙时即可产生便意

里急后重：炎症刺激直肠,引起排便反射,但无粪便排出

冲动沿盆神经和腹下神经传至腰、骶段脊髓的初级排便中枢,同时上传到大脑皮层引起便意

若条件

许可

发生排便反射

冲动由盆神经传出,使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张。同时阴部神经的传出冲动减少,使肛门外括约肌舒张,于是粪便被排出体外

在排便过程中,支配腹肌和膈肌的神经也兴奋,因而腹肌和膈肌收缩,腹内压增加,有助于粪便的排出

不许可

便意可受大脑皮层的抑制

长期抑制，将使直肠对粪便刺激逐渐失去正常的敏感性，即感觉阙升高，加之粪便在结肠内停留过久，水分吸收过多而变得干硬，引起排便困难(功能性便秘)

注

大肠内细菌活动

大多为大肠杆菌、葡萄球菌等

来源空气和食物，占粪便固体总量的20%-30%

呈菌群集落方式分布

发酵

细菌对糖及脂肪的分解，产生乳酸、乙酸、CO₂、甲烷、脂肪酸、甘油、胆碱等

腐败

细菌对蛋白质的分解，产生胨、氨基酸、NH₃、H₂S、组胺、吲哚等

意义

合成维生素B复合物和维生素K

食物中纤维素对肠功能的影响

多糖纤维与水结合形成凝胶，水的吸收↓，粪便容积↑

刺激肠运动，粪便在大肠停留时间↓

可降低食物中热量的比例，能量物质的摄取↓，纠正不正常的肥胖

⑤

小肠的消化

化学性

胰液

来源

性质

无色无臭碱性液体

弱碱性，7.8～8.4

分泌量

1～2L

渗透压

等渗，≈血浆

成分

无机物

HCO₃⁻

来源

胰腺小导管分泌(其内含有较高浓度的CA)

作用

中和胃酸，为小肠内的各种消化酶提供最适宜的pH环境

Cl⁻

HCO₃⁻↑→Cl⁻↓（HCO₃⁻-Cl⁻交换）

有机物

胰酶

胰淀粉酶

特点

最适pH

6.7～7.0

效率高，速度快

作用

消化糖类食物(淀粉→糊精、麦芽糖)

意义

突然升高→急性胰腺炎

胰脂肪酶

最适pH

7.5～8.5

作用

甘油三酯→脂肪酸、一酰甘油、甘油

有辅脂酶存在才能发挥作用

由于胆盐具有去垢剂特性,可将附着于胆盐微胶粒(即乳化的脂滴)表面的蛋白质(如胰脂肪酶清除下去,而辅脂酶对胆盐微胶粒却有较高的亲和力,当胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成三元络合物时,便可防止胆盐将脂肪酶从脂滴表面清除下去。因此,辅脂酶的作用可比喻为附着在脂滴表面的“锚”

意义

缺乏→脂肪无法消化吸收→脂肪泻

胰蛋白酶原、糜蛋白酶原

蛋白酶不消化胰腺

正常时

胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(肠腔中激活)

胰蛋白酶抑制因子

失活胰蛋白酶，抑制糜蛋白酶的活性

急性胰腺炎时

因胰管内压力升高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶逸出，已被激活的胰蛋白酶激活胰蛋白酶原而形成正反馈，加速其活化，导致胰腺组织的自身消化

特点

需要激活

胰蛋白酶原

1.被肠激酶激活为胰蛋白酶 2.胰蛋白酶也能激活酶原（正反馈） 3.酸、组织液等也可激活

胃蛋白酶原的激活物为HCl

糜蛋白酶原

被胰蛋白酶激活为糜蛋白酶

作用

消化蛋白

意义

胰蛋白酶是最重要的蛋白酶，缺少胃/糜蛋白酶不一定引起蛋白质消化不良(脂肪泻)，缺少胰蛋白酶必定引起脂肪泻

注

其他

羧基肽酶原

核酸酶原

受胰蛋白酶激活

羧基肽酶

作用于多肽末端的肽键, 释出具有自由羧基的氨基酸

核酸酶

使相应的核酸部分水解为单核苷酸

调节

神经调节

迷走N(主要)

释放ACh

作用于腺泡细胞

主要分泌酶，胰液水盐少酶多

释放GRP

促进释放促胃液素→间接胰腺分泌↑

交感N

胆碱能纤维促进胰液分泌

肾上腺素能纤维使胰腺血管收缩,抑制分泌

对胰液分泌的影响不明显

体液调节 (主要)

促胰液素

激素释放

刺激→兴奋小肠黏膜(S细胞),释放促胰液素

盐酸＞蛋白质分解产物、脂酸钠＞糖类(无效)

迅速分泌液体中和盐酸

生物效应

作用于胰腺导管细胞

主要分泌水和HCO₃⁻，胰液中水盐多酶少

缩胆囊素 (促胰酶素PZ)

激素释放

蛋白质分解产物＞脂酸钠＞盐酸＞脂肪＞糖类(无效)

大量酶消化相应底物

生物效应

作用于胰腺腺泡

主要分泌酶，胰液中水盐少酶多

促进胆囊平滑肌收缩，促进胆囊胆汁排出

营养作用(促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成)

其他

胃窦分泌的促胃液素

作用类似缩胆囊素

酶多水少

小肠分泌的VIP

作用类似促胰液素

水多酶少

注

促胰液素与缩胆囊素存在协同作用，迷走神经不控制促胰液素释放，但存在加强作用(切除迷走神经，促胰液素↓↓)

胆汁

性质

分类

胆囊胆汁

定义

消化间期，由肝细胞持续分泌的胆汁贮存于胆囊，经胆囊收缩排入到十二指肠的胆汁

特点

胆汁在胆囊浓缩而颜色变深，胆囊可重吸收HCO3-，呈弱酸性(pH6.8)

肝胆汁

定义

消化期，由肝细胞直接分泌到十二指肠的胆汁

特点

金黄色,透明清亮,呈弱碱性（pH7.4）

分泌量

持续分泌(0.8～1.0L/每日),间歇排放

成分

不含消化酶(唯一)

胆盐

是胆汁最重要的成分，可促进脂肪的消化吸收(利胆)

胆色素

是血红素的分解产物，是决定胆汁颜色的主要成分

大部分溶于水,少数游离存在，可与Ca2+结合形成胆红素结石

胆固醇

是肝脏脂肪代谢的产物

卵磷脂

是胆固醇的有效溶剂，可与胆盐形成微胶粒，溶解胆固醇

当胆固醇/卵磷脂↑，胆固醇从胆汁析出，形成胆固醇结石

水（97%）盐

作用

促脂肪消化

胆汁中的胆盐、卵磷脂和胆固醇等均可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴分散在水性的肠液中，因而可增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的分解消化

促脂肪吸收和脂溶性Vit(A.D.E.K)吸收

脂肪分解产物单独很难穿过小肠绒毛静水层到达肠黏膜表面，但可渗入微胶粒中,形成水溶性的混合物,其易穿过静水层

中和胃酸

弱碱性的肝胆汁进入十二指肠,可中和强酸性盐酸

促胆汁的自身分泌

胆盐的肠-肝循环

进入小肠的胆盐大部分由回肠黏膜吸收入血，通过门静脉回到肝脏再形成胆汁

胆盐的利胆作用

返回肝脏的胆盐可刺激肝胆汁的分泌

调节

刺激因素

蛋白质>脂肪、混合食物＞糖类

神经调节

刺激兴奋胃肠黏膜→迷走N

释放ACh

直接刺激胆汁分泌↑胆囊收缩↑

释放GRP

促进释放促胃液素→间接刺激胆汁分泌↑胆囊收缩↑

体液调节（主要）

促胃液素

肝细胞→胆汁分泌↑

刺激盐酸分泌→十二指肠黏膜→促胰液素↑→胆汁分泌↑

促胰液素

刺激胆管细胞分泌水和碳酸氢盐

缩胆囊素

作用于胆囊平滑肌与壶腹括约肌

胆囊收缩,壶腹括约肌舒张→胆汁分泌↑

胆盐

肠-肝循环返回肝脏→肝胆汁分泌↑

小肠液

性质

弱碱性,pH≈7.6，渗透压＝血浆，分泌量大(1~3L/日)，持续分泌，酶种类多

成分

肠致活酶(肠激酶),粘液蛋白,多肽酶,二糖酶

作用

中和胃酸保护十二指肠粘膜免遭胃酸侵蚀

消化作用

肠激酶能激活胰液中的胰蛋白酶原

小肠上皮细胞内的多种消化酶进一步消化水解食糜

调节

机械性/化学性刺激→小肠液↑

促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、VIP→小肠液↑

物理性

形式

紧张性收缩（运动基础）

同胃

特点

持续存在

即使空腹时也存在,进食后显著增强

发生于整个小肠平滑肌

作用

是小肠其他运动形式的基础

使小肠平滑肌保持一定的紧张度和腔内压,有利于吸收的进行

分节运动 (食糜消化)

小肠特有

定义

以环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的活动

特点

进食后发生

存在频率梯度,逐渐变慢,十二指肠约为11次/分到回肠降至8次/分

作用

利消化

促进食糜与消化液充分混合

利吸收

增加食糜与肠壁的接触面积

挤压肠壁有助于血液和淋巴的回流

推食糜

推进肠腔内容物下行(作用小,蠕动起关键)

蠕动 (推动下行)

定义

自上而下顺序收缩和舒张的运动

特点

任何部位的小肠

速度慢,距离短，近端常见

作用

将食糜向小肠远端推进一端后，在新的肠段开始分节运动

衍生

蠕动波

蠕动速度快，传播距离远的蠕动

可将食糜从小肠的一端直送到末端

逆蠕动

与正常蠕动方向相反的运动

防止食糜过早进入大肠，利于充分消化吸收

MMC

清除小肠内容物

调节

肌间神经丛（主要）

受刺激后，加强运动

神经调节

正常

迷走N兴奋

加强肠运动

交感N兴奋

抑制肠活动

体液因素

促进

ACh,5-HT,P物质,胃泌素,缩胆囊素,脑啡肽等

抑制

胰泌素,胰高血糖素,肾上腺素等

回盲括约肌的功能

防止回肠内容物过快进入大肠，延长食糜在小肠内停留的时间有利于内容物的吸收和消化

阻止大肠内容物倒流入回肠

可引起胃-肠反射，使回肠蠕动增强

回肠的充胀刺激或对回肠粘膜的机械刺激可通过局部反射引起回盲括约肌收缩

胆囊功能

储存和浓缩胆汁

调节胆管压力和排出胆汁

③

胃的消化

化学性（胃液）

概述

来源

外分泌细胞

贲门腺(黏液腺)

分布

在胃与食管连接处的宽约1-4cm的环状区内

功能

黏液细胞分泌碱性粘液

泌酸腺

分布

占全胃粘膜约2/3的胃底/胃体部

功能

壁细胞→盐酸、内因子主细胞→胃蛋白酶原颈黏液细胞→粘液

幽门腺

分布

在幽门部/胃窦

功能

幽门腺细胞分泌碱性黏液

内分泌细胞

G细胞

分布于胃窦

促胃液素、促肾上腺皮质激素(ACTH)样物质

δ细胞

分布于胃底.胃体和胃窦

生长抑素

肠嗜铬样细胞(ECL)

分布于胃泌酸区

组胺