导图社区 病理学第六章
我分享了一张关于病理学第六章心血管系统疾病的思维导图,包括高血压,冠心病等病变的重点内容,期末背诵版。
编辑于2021-12-07 11:20:55线粒体通透性转换(mPT)是一种突然导致低分子量溶质(分子量高达 1,500)穿过通常不可渗透的线粒体内膜的现象。mPT 由线粒体通透性转换孔(mPTP)介导,mPTP 是在内膜和外膜界面组装的超分子实体。mPTP 是位于线粒体内膜上由多种蛋白共同组成的、具有非特异性、电压依赖性的复合物孔道。它的分子组成目前尚不清楚。但普遍认为是由基质的亲环蛋白D(cyclophilin,CyP-D)、内膜的腺嘌呤核苷酸转位酶(adeninenucleotide translocase,ANT)、外膜的电压依赖性离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)等共同组成。
组会汇报或者其他汇报,基本上的步骤都是:①罗列背景情景;②当下的冲突有哪些(为什么要做这个工作?有什么工作是别人没解决的?不解决会怎样?)③问题有什么(目前主要做了什么工作,做的过程出现了什么问题?)④分析问题,找出答案
SOP是Standarded Operating Procedure:标准操作流程,通过把重复性的工作进行细化和拆解,固定成一套流程程序,每天有的放矢,这样就可以拜托低效的忙碌,将主要的时间和精力用在关键任务上,节约时间。
社区模板帮助中心,点此进入>>
线粒体通透性转换(mPT)是一种突然导致低分子量溶质(分子量高达 1,500)穿过通常不可渗透的线粒体内膜的现象。mPT 由线粒体通透性转换孔(mPTP)介导,mPTP 是在内膜和外膜界面组装的超分子实体。mPTP 是位于线粒体内膜上由多种蛋白共同组成的、具有非特异性、电压依赖性的复合物孔道。它的分子组成目前尚不清楚。但普遍认为是由基质的亲环蛋白D(cyclophilin,CyP-D)、内膜的腺嘌呤核苷酸转位酶(adeninenucleotide translocase,ANT)、外膜的电压依赖性离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)等共同组成。
组会汇报或者其他汇报,基本上的步骤都是:①罗列背景情景;②当下的冲突有哪些(为什么要做这个工作?有什么工作是别人没解决的?不解决会怎样?)③问题有什么(目前主要做了什么工作,做的过程出现了什么问题?)④分析问题,找出答案
SOP是Standarded Operating Procedure:标准操作流程,通过把重复性的工作进行细化和拆解,固定成一套流程程序,每天有的放矢,这样就可以拜托低效的忙碌,将主要的时间和精力用在关键任务上,节约时间。
病理学第六章
心血管系统疾病
动脉粥样硬化( atherosclerosis ,AS)
一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征:脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄
病理变化
1.早期病变——脂纹(fatty streak)
肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹
光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基+SMC+ 细胞外基质 泡沫细胞:圆形,体积较大,胞浆内大量小空泡
结局: 病因消除可完全消退,属可逆性变化
2.纤维斑块(fibrous plaque)
肉眼: 内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块:胶原纤维↑+玻璃样变,直径 0.3~1.5cm,瓷白色蜡烛油样。
光镜: 表层(纤维帽):大量胶原纤维+SMC+ 细胞外基质 下层: 泡沫细胞+SMC+脂质+炎细胞
3. 粥样斑块(atheromatous plaque)——粥瘤(atheroma)
肉眼: 黄色斑块+多量黄色粥糜样物 光镜: 玻璃样变性的纤维帽 大量粉红无定形坏死物质+胆固醇结晶+钙化 中膜萎缩
底/周边部:肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润 外膜毛细血管新生+结缔组织 + L、浆细胞浸润
4. 复合性病变:
①斑块内出血:新生血管破裂 →血肿→狭窄、堵塞
②斑块破裂:粥瘤性溃疡→栓子→栓塞
③血栓形成:内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓
④钙化:纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着
⑤动脉瘤形成:动脉管壁局限性扩张→动脉瘤
冠状 A 粥样硬化症:
部位: 左冠状 A 前降支>右主干>左旋支、左主干 >后降支。病变呈节段性受累。
病变:斑块性病变,心壁侧,呈新月形,管腔呈偏心性狭窄。
冠状 A 性心脏病(CHD
冠状 A 狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因:冠状 A 粥样硬化
主要临床表现
(一) 心绞痛: 类型: 1.稳定型劳累性心绞痛 2.不稳定型心绞痛 3.变异型心绞痛
(二)心肌梗死 病因: 1.冠状动脉血栓形成 2.冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克
1.类型
(1)心内膜下心肌梗死(薄层梗死)
部位:心室壁心内膜下心肌 1/3
病变:多发性、小灶性坏死,分布左心室四周,厚度不 及心肌的一半。
(2)透壁性心肌梗死(区域性心肌梗死
病变:累及心室壁全层或深达室壁 2/3 以上
部位:与闭塞的冠状 A 支供血区一致
病灶:较大, 2.5 cm
常见的梗死好发部位:
最常见--左前降支供血区:左室前壁、心尖部、室间隔前 2/3 及前内乳头肌
其次是右冠状动脉供血区:左室后壁、室间隔后 1/3 及右心室,并可累及窦房结 再次为左旋支供血区:左室侧壁、膈面及左房,并可累及房室结
2.病理变化:(发展过程)
①梗死<6h:肉眼无变化。
②梗死>6h:坏死灶心肌呈苍白色
③梗死 8~9h 后:呈土黄色。光镜:心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润
④梗死 4 天后:充血出血带。光镜: 带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润↑。心肌细胞肿胀、空泡变 →核溶解消失→肌纤维呈空管状
⑤梗死 1~2 周后:边缘区出现肉芽组织 ⑥梗死 2~8 周:梗死灶机化及瘢痕形成
3.合并症
(1)心脏破裂
部位:左心室前壁 1/3 处 时间: MI 1 周内(1~3 天多见)
表现: 血液→心包腔→心脏压塞→猝死 室间隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全 左心室乳头肌断裂→急性左心衰
2)室壁瘤
时间:发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期
部位:左心室前壁近心尖处
病变:梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。
(3)附壁血栓形成
(4)其他
心源性休克:大面积左室 MI→心排血量骤减所致
心律失常:传导系统受累+MI→ 电生理紊乱 急性左心室衰竭: 心脏收缩失调
高血压(Hypertention)
以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征
原发性高血压:
是一种原因未明的, 以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病, 以全身细动脉硬化为基本病变, 常 引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现,旧称高血压病。
【诊断标准】 : 成人收缩压≥140mmHg (18.4kPa) 和/或舒张压≥90 mmHg (12.0kPa)
【病变特点】:全身细动脉硬化(基本病变)→ 心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现
类型和病理变化
1. 缓进型高血压:良性高血压
多见(95%),中、老年人为多,病程长,进展缓。
【病理变化】
(1) 第一期(机能紊乱期)
【基本改变】: 全身细小动脉间歇性痉挛, 伴高级神经功能失调 无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底)
【临床表现】:无明显症状,仅有血压↑,常有波动, 可有头昏、头痛。
(2) 第二期(动脉病变期)
&细动脉硬化:主要特征病变
部位:肾入球 A 和视网膜 A-最常见 病变:细 A 壁玻璃样变(透明变性)
镜检:细 A 管腔变小,内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物,管壁增厚
肌型小动脉硬化:
部位:肾小叶间 A、弓型 A、脑的小 A
病变:内膜胶原及弹性纤维↑ 中膜平滑肌细胞增生、肥大 血管壁增厚、管腔狭窄
(3) 第三期(内脏病变期)
心脏→高血压性心脏病
代偿:心脏向心性肥大
失代偿:离心性肥大
肾脏: 原发性颗粒性固缩肾
【病理变化】
肉眼: 双侧肾体积减小,重量减轻<100g,质地变硬 表面均匀弥漫细颗粒状
镜下: 入球 A 玻璃样变+肌型小 A 硬化 肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失间质:纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润
脑病变:脑血管硬化
【高血压脑病】:脑血管硬化及痉挛→脑水肿→ 中枢神经功能障碍
【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等, 重者意识障碍、抽搐等, 病情危重,如不及时救治易引起死亡,称之为高血压危象
【脑软化】 表现:多发、微小梗死灶 结局:无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复
【脑出血】:最严重、致命并发症
结局:小血肿 →吸收,胶质瘢痕修复 中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔
视网膜病变:
病变:视网膜中央 A 发生细小 A 硬化 眼底血管迂曲,反光增强、动静脉交叉处
静脉受压;视乳头水肿,视网膜渗出、出血 表现:视力↓
2.急进型高血压/恶性高血压
舒张压显著升高, >130mmHg 青中年多,进展迅速,易发肾衰竭。常原发,可继发
病理变化: 以肾为主,也可出现于脑和视网膜,细小动脉管壁纤维蛋白样坏死
增生性小动脉硬化:内膜增厚,平滑肌细胞增生肥大,胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚,管腔狭窄。
坏死性细动脉炎:
内膜、中膜纤维素样坏死,可见核碎裂和炎细胞浸润
入球小 A 受累,肾小球毛细血管丛节段性坏死
并发症:微血栓、出血和微梗死。
风湿病 (rheumatism)
与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点: 结缔组织的变态反应性炎症 发病年龄: 5~15 岁(6~9 岁高峰)
基本病理变化
1.变质渗出期
早期改变,约持续一个月
①粘液样变
②纤维素样坏死
③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白
2. 增生期或肉芽肿期
风湿小体或阿少夫小体
由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的 肉芽肿,由数个细胞组成大到近 1 cm ,呈球形、椭圆形或梭形。
Aschoff’s body 组成: ①纤维素样坏死--中央 ②风湿细胞+淋巴细胞、浆细胞等—周围
Rheumatic cells: 体积大,胞浆丰富,嗜双色;核大,单核或多核,核膜清晰,染色质集于中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状
3.纤维化期或愈合期:
持续 2~3 months
坏死物被溶解吸收 Aschoff cell →纤维母细胞 胶原↑ 纤维--梭形小瘢痕
小结特点: 上述病变整个病程 4-6 个月 反复发作, 新旧病变可并存 持续进展→严重纤维化→瘢痕形成
(一) 风湿性心脏病
1.风湿性心内膜炎
(1)部位:心瓣膜 —瓣膜炎;内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣
(2)早期病变: 瓣膜肿胀,粘液样变性+纤维素样坏死 瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成
&疣状赘生物特点: 血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小, 灰白半透明,多个串珠状单行排列,不易脱落
2.风湿性心肌炎
1)病变部位:心肌间质(小血管周围)
2)早期病变:风湿小体(左室后壁,室间隔常见);心肌间质水肿 + L 浸润
3)后期病变: 风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4)结局: 心肌纤维变性, 心肌收缩力下降, 心力衰竭。
3.风湿性心包炎
(1)病变部位:心包脏层
(2)病变特点
:渗出性炎 ±纤维素渗出为主:绒毛状(干性心包炎) ±浆液渗出为主:心包积液(湿性心包炎)
±后期:渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。
(二) 风湿性关节炎
病变:滑膜充血、肿胀,关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性
年龄:成年 部位:大关节:膝、肩、腕、肘、髋
表现:游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。
结局:病变可消退,关节不变形
(三)皮肤病变 环形红斑: ±非特异性渗出性炎 ±淡红色环状红晕,微隆起,中央色泽正常。 ±具诊断意义。,
(四)皮下结节
部位:四肢大关节附近伸侧面皮下
表现:圆形/椭圆结节(0.5~2cm),活动,无痛。
形态:±中央纤维素样坏死 ±外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。
结局:可自行消退或留小瘢痕。
(五)风湿性动脉炎
部位:大小动脉受累,小动脉常见。 冠状 A、肾 A、肠系膜 A、脑 A、肺 A
病变:
急性期: ±血管壁纤维素样坏死 ±淋巴细胞、单核细胞浸润 ±风湿小体。
后期:血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞
急性期: ±血管壁纤维素样坏死 ±淋巴细胞、单核细胞浸润 ±风湿小体。 后期:血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞
感染性心内膜炎:
是由病原微生物直接侵袭心内膜(心瓣膜)引起的炎症性疾病。 病原:细菌、立克次体、衣原体、真菌
一、 亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎)
特点:±毒力相对弱的病原微生物引起(草绿色链球菌) ±已有病变的瓣膜
&±赘生物呈污秽灰黄色,质松脆,易破碎、脱落 ±赘生物组成:纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。
±瓣膜僵硬钙化,发生溃疡, 穿孔和腱索断裂
二、急性感染性心内膜炎:
: 1 .起病急,多为金葡菌、化脓链球菌
2 .多发生于正常心内膜,常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣
3 .赘生物大而脆, 易脱落, 栓塞早
4 .瓣膜毁损严重, 迅速穿孔破裂, 心衰出现早
5 . 病程短, 可在数日或数周内死亡。
心瓣膜病:
各种原因造成心瓣膜器质性病变,导致心功能不全和全身血循环障碍。
原因: 风湿性心内膜炎反复发作。
其它: 感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化,梅毒
部位: 多见于二尖瓣、次为主动脉
表现形式: 瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜复合病变
联合瓣膜病:
两个以上瓣膜(如二尖瓣和主动脉瓣)同时或先后受累。
1.二尖瓣狭窄
心尖区舒张期隆隆样杂音 左心房扩大, 呼吸困难, 紫绀, 血性泡沫痰 颈静脉扩张, 肝脾肿大, 下肢水肿, 体腔积液。
心脏三大一小:左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小
X 线: 梨形心
2.二尖瓣关闭不全:
临床表现:心尖区全收缩期吹风样杂音
X 线: 左右心房、心室均肥大扩张. 球形心