导图社区 药理学27：抗心绞痛药思维导图
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根据人民卫生出版社出版的《临床诊断学》胸部检查整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持！
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抗心绞痛药
概述
心绞痛
心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物刺激神经末梢
表现为突然发生的胸骨后的紧缩或压榨性疼痛
临床分型
劳力型心绞痛
由激动、劳累、其他需要心肌耗氧量增加的情况所诱发，可通过休息或者舌下含服硝酸甘油而缓解
分为
稳定型心绞痛
初发型心绞痛
不稳定型心绞痛
自发性心绞痛
与冠脉血流量储备减少有关，多发生于安静状态，疼痛时间长且重，不容易被硝酸甘油所缓解
卧位型
变异型
急性冠状动脉功能不全
梗死后
混合性心绞痛
为劳力性和自发性心绞痛的混合出现，特点是在心肌需氧量增加或者没有明显增加时都可发生
目前临床用药只能缓解症状
心肌供氧
来自于冠状动脉血流，冠脉流量与冠脉灌注压和冠状血管阻力有关
心肌缺血经常发生于心内膜部位，因为血管从心外膜穿入心内膜，心脏收缩时心内膜血流受到很大影响
心室内压力降低、舒张期动脉压增加、侧支循环的开放有利于心室腔内侧心肌的供氧
心肌耗氧
取决于心率、心室壁肌张力、心肌收缩力
心室壁肌张力
与左心室收缩压和心室容积成正比
常用心率*收缩压*左心室射血时间作为心肌耗氧的估计指标
硝酸酯类
硝酸甘油
起效块、疗效确实、经济方便
药理作用与机制
一氧化氮的供体，在谷胱甘肽转移酶的催化下释放NO，NO与受体（GC）结合，促进cGMP产生
抑制钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度
减弱收缩蛋白对钙离子的敏感性
降低细胞膜上钾离子通道的活性
抑制血小板聚集和黏附
改变血流动力学，降低心肌耗氧量
扩张静脉血管，降低前负荷
舒张动脉血管，降低后负荷
影响心脏区域性耗氧量
在没有明显增加冠脉血流量的情况下，可以选择性的增加心内膜下的氧分压
改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血
选择性扩张心外膜较大的输送血管，增加缺血区的血流量
硝酸甘油选择性舒张心外膜粗大血管，而对心肌小阻力血管舒张作用较弱
心肌缺血区的小阻力血管因为缺氧、代谢产物堆积而处于高度舒张状态，硝酸甘油降低大的血管阻力，有利于血液向缺血区流动
舒张非缺血区的大疏松血管，有利于血液经过侧支更多分流到缺血区，改善缺血区的缺血状态
增加心内膜供血，改善左心室顺应性
减少回心血量，降低左心室舒张末期压力，提高了心外膜向心内膜的有效灌注压和穿壁血管的灌流梯度，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区
开放侧支循环，增加缺血区血流灌注
可以刺激侧支生成以及使得已有的侧支循环开放
体内过程
生物利用度很低，口服首过效应很强
舌下含服或皮肤吸收
肝内经过谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶作用代谢
临床应用
各种类型心绞痛治疗，既可以缓解急性发作还可以用于预防治疗，和诊断性治疗
是稳定型心绞痛的首选药
对于AMI患者可缩小梗死范围
也可用于心衰的治疗，注射剂可用于高血压治疗
注意
血压过低不宜使用
应该选择合适剂量，坐位含服
不良反应
面颊部皮肤发红、反射性心率加快、搏动性头痛
颅脑外伤、颅内出血禁用
可以舒张眼内血管，增高眼内压，故青光眼患者慎用
大剂量硝酸甘油可引起高铁血红蛋白血症
对本药或者其他硝酸盐类过敏、严重低血压、梗阻性心肌病患者禁用
连续应用2-3周可出现耐受性，停药1-2周缓解，因此需要从最小剂量开始，间歇给药。耐受性可能是由于生成NO的过程中巯基的耗竭所致
过量时
口唇指甲青紫、眩晕欲倒、头胀、气短、高度乏力、心搏快而弱、发热甚至抽搐
药物相互作用
与抗高血压药物合用——直立性低血压
肝素合用——降低肝素作用，需要提高肝素的量
拟交感胺类药物合用——二者拮抗
阿司匹林——延长半衰期
苯巴比妥——加速代谢
乙醇——抑制代谢，同服容易引起低血压
可加强三环类抗抑郁药的降血压丛
与乙酰胆碱、组胺、NE同时用时效果减弱
硝酸异山梨酯和戊四硝酯
长效药物
作用弱效果持久，一般用于预防心绞痛发作
单硝酸异山梨酯
口服吸收完全，没有首过效应，生物利用度高达100%
主要用于预防心绞痛，不容易通过BBB
βRBs
普萘洛尔
阻断β1和β2受体而用于心绞痛、高血压、心律失常的治疗
降低心肌耗氧量
增加缺血区供血
心肌各处耗氧量降低以后，缺血区的代谢产物堆积更加显著，血液流入更多
改善心肌代谢
抑制脂肪分解酶的活性，改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取和利用，使得心肌耗氧量降低，缺血区乳酸产生减少或利用增多，而保护线粒体的功能
促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧
抑制血小板凝集
抑制缺血时由于ADP、胶原和凝血酶等诱导的血小板聚集，改善心肌的血液循环
主要用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，疗效肯定
可使得发作次数季铵撒后、程度减轻、提高运动耐量
对伴有心率加快和高血压者尤为适用
对不稳定型心绞痛，在没有禁忌症时效果较好
对冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用，因为β受体阻断可导致α受体占优势，从而冠状动脉收缩明显
对MI有效，能缩小梗死区，但是因为抑制心肌收缩力，所以不宜常用
维拉帕米合用——加重对心脏的抑制和降压作用
地高辛合用——可使得心率明显减慢而造成心动过缓
抑制胰高血糖素升高血糖的作用，使得胰岛素降低血糖的作用明显，出现低血糖
水杨酸类和吲哚美辛可减弱普萘洛尔的而将于按作用
西咪替丁可使得普萘洛尔在肝脏代谢减少
CCB
药理作用及机制
扩张血管，减轻心脏负荷
抑制心肌收缩力，减慢心率
减少钙离子进入神经末梢，从而抑制肾上腺素能神经末梢递质的释放
扩张冠状动脉
是目前作用最强的冠状动脉扩张药
促进侧支循环开放
保护缺血的心肌细胞
减轻钙超载
尤其是在心肌缺血或再灌注的早期给予CCBs，可以起到保护心肌细胞的作用，还可以通过抑制氧自由基的生成，减少组织ATP的分解，抑制黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基增多，抑制cAMP的堆积，进而保护缺血心肌
对冠状动脉痉挛所致变异型心绞痛疗效最好
对支气管平滑肌还有舒张作用，可用于伴有哮喘和阻塞性肺部疾病的患者
硝苯地平
对变异型心绞痛最有效，伴有高血压的患者尤为适用
反射性加快心率，对稳定型心绞痛不如普萘洛尔，但是两者合用可增强疗效
对AMI应用本药能促进侧支循环，缩小梗死区，与βRB合用，可增加疗效
维拉帕米
对稳定性心绞痛和不稳定型心绞痛有效，尤其适用于伴有心律失常的患者
与βRB有协同作用，但是两药合用可明显抑制心肌收缩力以及传导系统，故应慎重
禁用于伴有心力衰竭、窦房结功能低下或明显房室传导阻滞的心绞痛患者
地尔硫卓
扩张冠状动脉就作用较强，对周围血管的扩张作用较弱
主要用于变异性心绞痛的治疗
对伴有房室传导阻滞或窦缓者慎用，心衰患者慎用
氨氯地平
长效钙拮抗药
维拉帕米和硝苯地平可降低地高辛的清除率，使其中毒发生率增高，地尔硫卓也可少量降低其清除率
维拉帕米和地尔硫卓可降低卡马西平、环孢素的代谢
西咪替丁可降低CCB的代谢
与硝酸酯类合用治疗心绞痛效果增高，突然停用βRB治疗而启用硝苯地平，偶尔可发生心绞痛，需要逐步递减βRB的使用量
其他抗心绞痛药
吗多明
类似硝酸酯类，用于稳定型心绞痛以及充盈压较高的AMI患者的治疗
尼可地尔
作用于平滑肌的钾离子通道的开放剂
不影响血压、心率以及传导
还有硝酸酯类似作用，口服后经过胃肠道吸收良好，不容易产生耐受性
不宜与西地那非合用，因为西地那非可增强尼可地尔的降压作用
抗心绞痛药的联合应用
βRB+硝酸酯类
通常以普萘洛尔和硝酸异山梨酯合用，两药能够协同降低心肌耗氧量
βRB可以对抗硝酸酯类引起的心率加快，硝酸酯类可以减弱βRB引起的稀释容积增大和心室射血时间延长
合用时各自量减少，副作用也减少
但是这两类药物都可以降血压，可减少冠脉灌流量，对心绞痛不利
一般选择口服给药，小剂量逐渐增加，逐渐停用βRB
CCB+硝酸酯类
分别可以扩张小动脉（包括冠脉）和小静脉
选择较为缓和的CCB，如氨氯地平，否则容易出现反射性心动过速、头痛等
βRB+CCB
药动学作用方式互补
硝苯地平与βRB合用较为安全，对心绞痛伴高血压以及运动时心率加快者最为适宜
维拉帕米与地尔硫卓有抑制心功能的作用，通常不与βRB合用
