呼吸内科考研必背重点

阻塞性与限制性通气功能障碍的鉴别；病因和发病机制；病理生理改变；辅助检查；急性加重期（AECOPD）的治疗。

慢性阻塞性肺疾病

• 阻塞性与限制性通气功能障碍的鉴别
  • • 1、阻塞性肺通气功能障碍的代表疾病是 COPD 和支气管哮喘；2、限制性肺通气功能障碍的代表疾病是间质性肺疾病(特发性肺纤维化)和 ARDS；
• 病因和发病机制
  • 病因
    • 1、吸烟最重要的环境发病因素。
    • 2、职业粉尘和化学因素接触职业粉尘及化学物质，浓度过高或时间过长者，均可能促进发病 。
    • 3、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件
    • 4、感染因素病毒、支原体 、细菌等感染是疾病发生发展的重要原因之一
    • 5、其他 免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等
  • 发病机制
    • 炎症机制
      • 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变；中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节， 通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质
    • 蛋白酶-抗蛋白酶失衡
      • 蛋白水解酶对组织有损伤 、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用，其中 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种
  • 阻塞性肺气肿的发病机制
    • 1 支气管慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留在肺泡内的气体过多，使肺泡充气过度 ;
    • 2 慢性炎症破坏小支气管壁软骨，支气管失去正常的支架结构，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡， 但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高 ;
    • 3 支气管慢性炎症损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿;
    • 4 肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，参与阻塞性肺气肿发生;
    • 5 肺泡壁破坏和弹性减低又可使细小支气管失去对管壁的外向牵拉力，在呼气时管腔更容易提前关闭， 加重气体闭陷 。
• 病理生理改变
• 辅助检查
  • 肺功能检查为最有意义(首选) 的辅助检查手段，是判断气流持续受限的主要客观指标，对 COPD 诊断 、严重程度评价 、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义 。 FEV1/FVC 是评价气流受限的敏感指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）是评估COPD严重程度的常用指标。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.7（正常为0.83）可确定存在持续气流受限。
• 急性加重期（AECOPD）的治疗
• COPD并发症
  • 慢性呼吸衰竭 常在 COPD 急性加重时发生，其症状明显加重，表现为低氧血症和(或) 高碳酸血症 ，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现
  • 自发性气胸 突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可以确诊。
  • 慢性肺源性心脏病（肺心病） 由于慢阻肺肺脏病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全
• 诊断与稳定期病情严重程度评估
  • 长期吸烟史+慢性或反复咳嗽、咳痰、喘息、活动后气短N年+通常无咯血=COPD
  • 肺功能评估
  • 症状评估
  • 急性加重风险评估

支气管哮喘

• 病因
  • 内源性因素 哮喘易感基因、过敏体质
  • 环境因素 变应原性因素 室内变应原（尘螨，宠物，蟑螂），室外变应原（划分），职业性变应原（尤其），食物（鱼虾蛋奶），药物（阿司匹林）； 非变应原因素 大气污染，吸烟，运动，肥胖
• 发病机制
  • 气道免疫-炎症机制
    • T淋巴细胞介导的免疫调节的失衡与慢性气道炎症的发生是最重要的哮喘发病机制 。
    • 气道炎症形成机制
    • 气道高反应性 是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时对气道出现过强或过早的收缩反应 。 气道高反应性是哮喘的基本特征 。 目前 认为气道慢性炎症是导致气道高反应性的重要机制之一 。
    • 气道重构 是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘患者 。
  • 神经调节机制
    • 神经因素是哮喘发病的重要环节之 一。 支气管受复杂的自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素非胆碱能( NANC)神经系统。 哮喘患者存在胆碱能神经张力的增加 。
• 临床表现
  • 典型症状
    • 1典型症状为发作性(阵发性 )伴有哮呜音的呼气性呼吸困难( 有气呼不出 )。
    • 2症状可在数分钟内发生，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
    • 3 夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征
  • 运动性哮喘
    • 有些青少年患者，其哮喘症状(胸闷、咳嗽和呼吸困难)在运动时出现，称为运动性哮喘
  • 咳嗽变异性哮喘CVA
    • 以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘；特点:日轻夜重，夜间咳嗽明显，无呼吸困难，辅助检查往往正常 ； 间断干咳(咳嗽)+无其他症状+抗生素无效+支气管舒张剂有效+辅助检查正常=咳嗽变异性哮喘。
  • 胸闷变异性哮喘CTVA
    • 以胸闷为唯一症状的不典型哮喘。
  • 体征
    • 1发作时胸部呈过度充气状态( 有气呼不出 )，哮喘发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音 (两肺散在、弥漫分布的呼气相哮鸣音)，呼气音延长 。
    • 2非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“ 沉默肺”(也称“寂静胸、静止肺”)，是 病情危重的表现 。
    • 3严重哮喘患者可出现心率增快、 奇脉 、血压降低、胸腹反常运动 、发绀及意识模糊
    • 4非发作期体检可无异常发现，故未闻及哮鸣音，不能排除哮喘 。
• 治疗
  • 确定并减少危险因素接触 使患者脱离并长期避免接触危险因素（脱离变应原）是最有效的防治方法。
  • 药物治疗 分为缓解性药物和控制性药物
    • 代表药物
  • 急性发作期的治疗
    • 重度、危重度患者注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当 pH<7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。
    • 机械通气治疗指征：呼吸肌疲劳 、PaCO2大于等于45 mmHg、意识改变(如神志恍惚 ，意识模糊等，需进行有创机械通气) 。
    • 重度、危重度支气管哮喘的处理
      • “一补二纠 三补碱、氧疗两素两兴奋”。 1 “一补”→补液(大量补液)。2“二纠”→纠正酸中毒、纠正电解质紊乱。 3 “三补碱”→补碱、抗胆碱药、氨茶碱。4“氧疗”→氧疗(吸氧、气管插管等)。 5 “两素”→糖皮质激素、抗生素(预防感染)。 6 “两兴奋”短效β2受体兴奋剂持续雾化吸入，机械通气兴奋呼吸肌
• 急性发作期病情严重程度分级
  • 可以出现奇脉的疾病：奇脉是指吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。 可见于右心 衰 、大量 胸腔积液 、大量 心包积液、缩窄性心包炎 、肺气肿 、支气管哮喘 等
• 辅助检查
  • 肺功能检查（金标准） 最有意义
    • 通气功能
    • 支气管激发试验
    • 支气管舒张试验
    • PEF及其变异率测定
  • 动脉血气分析
    • 呼吸性碱中毒
    • 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

支气管扩张症

• 临床表现
  • (1) 慢性咳嗽、大量脓痰 主要症状为持续或反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰。
  • (2) 反复咯血 50% ~70%的病例可发生咯血，从痰中带血至大量咯血，大出血常为小动脉被侵蚀或增生的血管被破坏所致。 咯血量与病情严重程度 、病变范围有时不一致。
  • 反复肺部感染 特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈（因为扩张的支气管清楚分泌物的功能丧失，引流差）
  • 干性支气管扩张 部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状。病变多位于引流良好的上叶支气管
  • 好发部位 支气管扩张好发于左下叶和舌叶支气管
  • 体征 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）
• 辅助检查
  • 胸片 1 、双轨征一支气管柱状扩张的典型 X 线表现； 2、卷发样阴影一一支气管囊状扩张的典型 X 线表现
  • 支气管碘油造影 为传统诊断支气管扩张的金标准，为创伤性检查，耐受性差且后遗症较多，现已被高分辨CT HRCT取代
  • 高分辨CT(HRCT) 具有无创、易重复、易接受的特点，是确诊支气管扩张的首选方法。 典型支气管扩张在 HRCT上的特征为支气管腔扩张(支气管的内径大于伴行的肺动脉) 、支气管壁增厚、正常支气管的鼠尾征消失、扩张的支气管腔内出现气液平面。1、柱状扩张→与扫描平面平行的支气管呈分枝状的“ 双轨征”; 2、囊状扩张→单个或多个簇状含气球囊。
• 治疗
  • 控制感染 出现痰量及其脓性成分增加等急性感染征象时需应用抗生素 。 合并感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌
  • 改善气流受限 使用支气管扩张剂，可改善气流受限并帮助清除分泌物，对伴有气道高反应及可逆性气流受限的患者常有明显疗效 。
  • 清除气道分泌物 化痰药物以及胸部物理治疗(拍背、体位引流等) ，均有助于清除气道分泌物
  • 咯血
    • 1 如果咯血量少 ，可以对症治疗或口服卡巴克洛(安络血)
    • 2若出血量中等，可静脉给予垂体后叶素或酚妥拉明(垂体后叶素可收缩小动脉)。
    • 3 若出血量大，经内科治疗无效，可考虑介入栓塞治疗(支气管动脉栓塞)或手术治疗(切除病变肺叶)。
  • 手术 手术切除病变肺组织、支气管动脉栓塞术及肺移植等
• 易混知识点

肺部感染性疾病

• 肺炎的分类
  • 病因分类
    • 细菌性肺炎 肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，肺炎克雷伯杆菌
    • 非典型病原体所致肺炎 军团菌，支原体，衣原体
      • 非典型病原体无细胞壁，由于β-内酰胺类抗生素(青毒素 、头抱菌素等)杀菌作用机制是阻碍细胞壁粘肽合戚，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解，因此β-内酰胺类抗生素对非典型病原体无效。 然而，大环内酯类抗生素(红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等）对非典型病原体敏感
    • 病毒性肺炎 冠状病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感病毒，麻疹病毒
    • 肺真菌病 白念珠菌，曲霉菌，隐球菌，肺孢子虫
    • 其他病原体所致肺炎 立克次体，弓形虫，寄生虫
    • 理化因素所致肺炎 放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎
  • 患病环境分类
    • • 社区获得性肺炎最常见的病原体是肺炎链球菌（70%）；医院获得性肺炎最常见的病原体是革兰阴性杆菌（包括铜绿假单胞菌，不动杆菌和肠杆菌科，占50%-70%）
• 肺脓肿
  • 病因和发病机制
  • 诊断
    • 吸入性肺脓肿
      • 意识障碍(酗酒、脑血管意外等)患者+高热 、胸痛+咳大量腋臭痰+胸片 “后背”地段阴影=吸入性肺脓肿
      • 正常人口腔中有大量厌氧菌寄生，在牙周问题 、进食呛咳或麻醉状态下，经口、鼻、咽吸人致病，所以吸入性肺脓肿最常见的病原菌为厌氧菌 。
      • 当有意识障碍如在麻醉、酗酒 、药物过量、癫痫、脑血管意外 (如脑梗死) 时，或由于受寒 、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸人的病原菌可 致病。
      • 由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，因此吸入物易进入右肺。 仰卧位时好发于上叶后段或下叶背段 。 由于酗酒(醉酒)后、脑血管意外的患者往往处于仰卧位
    • 血源性肺脓肿
      • 疖、痈、骨髓炎 、皮肤外伤感染等病史+寒战、高热+胸片两肺多发性类圆形空洞含液平阴影=血源性肺脓肿
      • 以血源性肺脓肿最常见致病菌是金黄色葡萄球菌
      • 由于菌栓经血播散 (类似于“撒种子”)至肺，且金葡菌形成脓肿的特点具有多发性 ，所以血源性肺脓肿往往累及两肺 ，病灶具有多发性。
  • 治疗
• 好发部位汇总
• 常考肺炎的特点
  • 肺炎链球菌肺炎
    • 好发于青壮年 ，约占社区获得性肺炎的半数 ，是最常见的社区获得性肺炎。
    • 肺炎链球菌是革兰阳性球菌，为条件致病菌。 有荚膜，其致病力主要是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用 ，首先在肺泡引起病变，经肺泡间孔( Cohn)向肺的中央部分扩展，累及几个肺段或整个肺叶，典型表现为肺实质炎性变，并不累及支气管
    • 起病急，寒战，高热。 肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死，故不易形成空洞。 病变消散后肺组织多无损坏，不留纤维瘫痕 。
    • X线表现:肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液
    • 抗生素治疗: 首选青霉素G。 对青霉素过敏者，可选用氟喹诺酮类、头孢噻圬或头抱曲松等药物。 感染多重耐药菌株者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。
    • 青壮年+受凉或淋雨后+寒战、高热+铁锈色痰+口角或鼻周单纯疱疹+胸片肺实变影、 支气管充气征+肺部听诊可闻及“支气管呼吸音”=肺炎链球菌肺炎
  • 肺炎克雷伯杆菌肺炎
    • 好发于老年人，主要为内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸
    • 克雷伯杆菌可在肺泡内大量生长繁殖，破坏肺泡壁，引起肺组织坏死 、液化，形成单个或多个脓肿(多发性蜂窝状脓肿)和空洞(圆形透亮区)
    • X线胸片示呈大叶或大叶融合的实变。 由于病变炎性渗出液黏稠而重，使叶间隙呈弧形下坠
    • 老年人+寒战、高热+砖红色胶冻样痰+胸片示“蜂窝状脓肿+肺大片影+叶间隙下坠”=肺炎克雷伯杆菌肺炎
  • 肺炎支原体肺炎
    • 支原体肺炎好发于儿童和青少年，病前1~2周有旅游史。 起病缓慢，可有咽痛 、头痛 、肌肉痛等症状(肺外表现更常见)，为自限性疾病，多数病例不经治疗可自愈，中毒症状较轻， 不发生感染性休克 。
    • 患者经常表现为 38°C左右的低热
    • 支原体肺炎属于间质性肺炎，不累及肺实质，因此可有阵发性刺激性干咳(突出症状)，表现为胸部体征与肺部病变程度常不相称，咳嗽时间较长，可有少量黏痰或脓痰
    • 胸片可有多种形态的浸润影，以肺下野多见，早期主要表现为肺下叶间质性肺炎改变，晚期当发生肺实质病变后，常于一侧出现边缘模糊的斑片状阴影。
    • 因肺炎支原体无细胞壁，故β-内酰胺类抗生素（青霉素或头孢菌素）无效，治疗时首选大环内酯类抗生素（红霉素，罗红霉素，阿奇霉素）
    • 儿童青少年+病前旅游史+起病缓慢、地热+咽痛、肌肉痛+胸片可见“斑片状阴影”=肺炎支原体肺炎
  • 军团菌肺炎
    • 好发于中老年人，肌痛、头痛，24~48小时后体温升高至 39~40°C(高热)，呈稽留热，反复寒战。
    • 胸片可见肺下叶斑片状浸润(阴影)，进展迅速， 无空洞 。
    • 老年人+寒战、高热+胸片可见肺下叶“斑片状阴影“=军团菌肺炎
  • 金黄色葡萄球菌肺炎
    • 好发于婴幼儿或老年人，常急性起病，寒战高热、胸痛，咳脓性痰，量多，带血丝或呈脓血性，毒血症明显，可早期出现循环衰竭 。
    • 早期可无体征。 常与严重中毒症状和呼吸道症状不平行。 病变较大或融合时可有肺实变体征。
    • 胸部 X线检查显示肺段或肺叶实变，可早期形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多个的液气囊腔。
    • 幼儿或老年人+寒战、高热+脓痰带血丝+胸片肺大片影中“圆形透亮区、液气囊腔”=金黄色葡萄球菌肺炎
  • 病毒性肺炎
    • 病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节，临床症状通常较轻， 与支原体肺炎的症状相似，两者均属于间质性肺炎 ，都以咳嗽为主要症状，痰少 ，容易混淆。
    • 病毒性肺炎表现为肺间质受累、增宽、水肿，间质炎细胞浸润。
    • 起病较急 ，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状突出，常无显著胸部体征。
    • 胸片可见肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变，病情严重者双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变者不多见。 一般无渗出，或少量浆液性渗出，并发胸腔积液者少见。
  • 各型肺炎首选抗生素
    • 支原体和军团菌肺炎首选红霉素 。 绿脓杆菌和克雷伯杆菌肺炎首选氨基糖苷类抗生素
  • 大叶性肺炎与肺炎链球菌肺炎比较
    • 大叶性肺炎的主要致病菌是肺炎链球菌，但是其他细菌如肺炎杆菌、金葡菌也可以引起大叶性肺炎。 因此，大叶性肺炎可以出现肺脓肿肺组织破坏性病变 (如金葡菌所致的大叶性肺炎就可有肺组织破坏性病变) 。
    • 肺炎链球菌有其自身特点 :不产生毒素， 不引起原发性组织坏死，故不形成空洞，所以不会出现肺脓肿及脓胸等肺组织破坏性病变 。
  • 归纳总结

肺结核与原发性支气管肺癌

• 肺结核
  • 临床表现
    • 呼吸系统症状
      • 咳嗽 、咳痰两周以上或痰中带血是肺结核的可疑症状。 咳嗽较轻 、干咳或少量黏痰有空洞形成时，痰量较多，若合并其他细菌感染，痰可呈脓性。 若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。
      • 咯血 约 1/3的患者有咯血
      • 胸痛 通常无胸痛，只有结核炎症病灶累计壁层胸膜时才可出现不剧烈的针刺痛，即胸膜性胸痛
      • 呼吸困难 多见于干酪性肺炎、大量胸腔积液患者
    • 全身症状 发热为最常见症状，多为长期午后潮热。 部分患者有倦怠乏力 、盗汗、食欲减退和体重减 轻等。 育龄女性患者可以有月经不调。
    • 体征 多少不一，取决于病变性质和范围
  • 常用诊断方法
    • 胸部 X线 是诊断肺结核的常规首选方法，可以发现早期轻微的结核病变(胸部 X 线改变的出现往往先于痰中能找到结核分枝杆菌 ，所以首选用胸部X线)
    • CT常用于肺结核诊断及鉴别诊断，也用于引导穿刺 、引流和介入性治疗
    • 痰结核分枝杆菌检查是确确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据；每一个有肺结核可疑症状或肺部有异常阴影的患者都必须查痰
    • 纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可以取活组织检查
    • 结核菌素试验PPD 广泛用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病；2 结核菌素试验对儿童、少年和青年的结核病诊断有参考意义；3 由于许多国家和地区广泛推行卡介苗接种，结核菌素试验阳性不能区分是结核分校杆菌的自然感染还是卡介苗接种的免疫反应；4 结核菌素试验阳性仅对未接种卡介茵的婴幼儿的诊断较有价值
      • 结核分枝杆菌感染后需 4-8周才建立充分的变态反应，在此之前，PPD可呈阴性。 2 营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性 脑膜炎等，PPD 结果多为阴性和弱阳性 。 3 HIV感染患者可因细胞免疫功能受损而产生 假阴性(虽有明确结核感染但 PPD呈阴性反应) 。
  • 肺结核的分类及诊断要点
    • 分六型:1原发型肺结核、2血行播散型肺结核、3继发型肺结核(浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球 、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核)、4结核性胸膜炎、5其他肺外结核、6菌阴肺结核 。
    • 继发性肺结核
      • 截屏2022-01-22 19.12.56
  • 抗结核化学药物治疗
    • 化学治疗的原则 早期、规律、全程、适量(不是大量，不是足量)、联合。 “联合”是为了提高疗效，防止耐药
    • 化学治疗的主要作用 主要是杀菌、防止耐药菌产生及灭菌
    • 化学治疗的生物学机制
      • 耐药性：耐药性是基因突变引起的药物对突变菌的效力降低。 现代化疗多采用联合用药 ，通过交叉杀菌作用防止耐药性产生。 联合用药后中断治疗或不规律用药仍可产生耐药性。强调联合用药的条件下，也不能中断治疗，短程疗法最好应用全程督导化疗 。
      • 间歇化学治疗：主要理论基础是结核分枝杆菌的延缓生长期 。 结核分枝杆菌接触不同的抗结核药物后产生不同时间的延缓生长期。 氨硫脲(TBI)没有延缓生长期，就不适于间歇应用。
  • 常用抗结核药物
  • 标准化学治疗方案
  • 耐多药肺结核MDR-TB
  • HIV/AIDS并发肺结核
    • 1 结核病是 HIV/AIDS 最常见的机会感染性疾病， HIV/AIDS 加速了潜伏结核的发展和感染，是增加结核病发病最危险的因素，病情迅速发展，死亡率极高 。
    • 2 HIV 与结核分枝杆菌双重感染病例的临床特点:症状和体征多，如体重减轻、长期发热、持续性咳嗽 、全身淋巴结肿大(可有触痛); 肺部 X线影像经常出现肿大的肺门纵隔淋巴结团块， 下叶病变多见，胸膜和心包有渗出等 ;结核菌素试验常为阴性。
    • 3 治疗过程中常出现药物不良反应。 HIV/AIDS 易产生耐多药肺结核 。
    • 4 患者由于 HIV/AIDS严重的细胞免疫缺陆(HIV直接和间接破坏 CD4+T细胞)，很少形成典型的肉芽肿性病变 ，肺组织亦很少出现空洞 ，而病灶中的结核杆菌却甚多
• 原发性支气管肺癌
  • 肺癌起源于支气管黏膜上皮或肺泡上皮。 把起源肺段支气管开口以近，位置靠近肺门 的肺癌成为中心型（中央型）肺癌，起源于肺段支气管开口以远、位于肺周围部分的肺癌成为周围型肺癌。
  • 常见的肺癌病理组织学分类包括：鳞状细胞癌，腺癌，小细胞癌，大细胞癌
  • 病理学检查方法 中央型肺癌的确诊通常首选纤维支气管镜检查(支气管镜下取活检) ，周围型肺癌的确诊通常首选经胸壁针吸细胞学或组织学检查(胸壁穿刺活检)

间质性肺疾病

• 特发性肺纤维化
  • 临床表现
    • 呼吸困难(活动后气短)+咳嗽 +Velcro哆音(爆裂音) +杵状指(趾) =特发性肺纤维化(间质性肺疾病)
  • 辅助检查
    • 高分辨率 CT(HRCT) 为首选确诊方法 ，可以显示普通型间质性肺炎( UIP) 的特征性改 变，诊断 UIP 的准确性大于 90% ，因此 HRCT 已成为诊断特发性肺纤维化 (IPF)的重要方法。胸部 HRCT 表现为普通型间质性肺炎( UIP)的患者已足够进行临床诊断，可以替代外科肺活检 。 HRCT 的典型表现: 1、病变呈网格改变、蜂窝状改变伴或不伴牵拉支气管扩张; 2 、病变以胸膜下、基底部分布为主 。
    • 肺功能
  • 治疗
    • (I)抗纤维化药物治疗 抗纤维化药物吡非尼酮和尼达尼布治疗可以减慢 IPF肺功能下降，已开始在临床用于IPF的治疗。 N-乙酰半胱氨酸作为一种祛痰药，高剂量( 1800mg/d)时具有抗氧化，进而抗纤维化作 用，部分IPF病人可能有用。
    • (2) 非药物治疗 IPF病人尽可能进行肺康复训练 ，静息状态下存在明显的低氧血症( Pa02 <55 mmHg) 病人还应该实行长程氧疗，但是一般不推荐使用机械通气治疗 IPF所致的呼吸衰竭。
    • (3) 肺移植 是目前 IPF 最有效的治疗方法，合适的病人应该积极推荐肺移植 。
    • (4) IPF急性加重的治疗 本病急性加重病情严重，病死率高，临床上推荐高剂量激素治疗。 氧疗、防控感染、对症支持治疗是主要的治疗手段。 一般不推荐使用机械通气治疗 IPF所致的呼吸衰竭，但酌情可以使用无创机械通气 。
• 结节病
  • 定义
    • 结节病是一种病因未明、多系统受累的肉芽肿性疾病。 任何器官均可受累，但以肺脏和胸内(肺门、纵隔 等)淋巴结受累最常见，其次是眼部和皮肤 。
    • 本病特征性的病理改变是非干酷样上皮样细胞性肉芽肿，主要由高分化的单核吞噬细胞(上皮样细胞和巨噬细胞)和淋巴细胞组成
  • 临床表现
    • 急性结节病少见，表现为双肺门淋巴结肿大，关节炎和结节性红斑 ，常伴有发热、肌肉痛、不适
    • 临床常见的是隐匿的亚急性/慢性结节病，约 50% 的无症状，为健康体检时发现 。
    • (1) 系统症状 约 1/3 患者可有非特异性表现如发热、体重减轻、无力、不适和盗汗
    • (2) 胸内结节病 >90%累及肺脏。 30% ~50%有咳嗽、胸痛或呼吸困难，20%有气道高反应性或伴喘鸣音。
    • （3）胸外结节病
  • 辅助检查
    • 胸片
      • >90% 的患者表现异常，是诊断肺结节病首选的敏感方法 。 双侧肺门淋巴结肿大是最常见的征象
    • 胸部CT/HRCT
      • 典型表现为沿着支气管血管束分布的微小结节，可融合成球。 其他异常有磨玻璃 样变、索条带影(网状改变)、蜂窝肺、牵拉性支气管扩张以及血管或支气管的扭曲或变形。 病变多侵犯上叶，肺底部相对正常。 可见气管前、气管旁、主动脉旁和隆突下区的淋巴结肿大。
    • 肺功能试验
      • 特征性变化是限制性通气功能障碍和弥散量降低及氧合障碍
    • 纤维支气管镜与支气管肺泡灌洗
      • 支气管镜下可以见到因隆突下淋巴结肿大所致的气管隆突增宽 ，气管和支气管黏膜受累所致的黏膜结节 。 结节病可通过支气管黏膜活检(支气管镜+黏膜活检) 、经支气管肺活检、经支气管淋巴结针吸和支气管内超声引导活检得到诊断，诊断率较高， 风险低，成为目前肺结节病的重要确诊手段。 通常不需要纵隔镜或外科肺活检。
    • 结核菌素试验PPD
      • 结节病 PPD呈无或弱反应，可以用来鉴别结核和结节病
  • 诊断和鉴别诊断
    • (1) 诊断标准 应符合三个条件:1临床和胸部影像表现与结节病相符合;2活检证实有非干酷样坏死性类上皮肉芽肿 ;3除外其他原因 。
    • (2) 活动性判断 起病急、临床症状明显、病情进展较快、重要脏器受累、血清血管紧张素转化酶( ACE) 增高 等提示属于活动期 。
    • (3)诊断公式 咳嗽(干咳等) 、胸痛、呼吸困难(活动后气短)+淋巴结、皮肤、眼受累表现 +胸部 CT示肺小结节影 、磨玻璃样变、网状改变、蜂窝状改变(蜂窝肺)=结节病
  • 治疗
    • 由于大多数病人可自行缓解，因此对病情稳定、无症状者不需治疗 。
    • 结节病出现明显的肺内或肺外症状， 尤其累及心脏 、神经系统等，需要使用全身糖皮质激素治疗(为治疗结节病的首选方法) 。 常用泼尼松 0.5 mg/(kg ·d)，连续4周，随病情好转逐渐减量至维持量，通常5~10mg。 疗程6-24个月。
    • 当糖皮质激素不能耐受或治疗无效，可用其他免疫抑制剂如甲氨蝶岭、硫唑嘌呤、英夫利昔单抗 。
• 间质性肺疾病( ILD)是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。 临床主要表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症及影像学上的 双肺弥漫性病变 。

肺血栓栓塞症

• 基本概念、危险因素、病因和发病机制
  • 基本概念
    • 肺栓塞( PE) 是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症 (PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞 、空气栓塞等
    • 肺血栓栓塞症( PTE) 为 PE 最常见的类型 ，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病
    • 深静脉血栓形成( DVT) 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成， 最常见于下肢静脉及盆腔静脉
    • 静脉血栓栓塞症( VTE) DVT与PTE实质上为一种疾病过程中的不同部位、不同阶段的表现，合称 VTE
  • 危险因素
    • 1原发性危险因素 多与遗传变异相关，常引起患者反复静脉血栓形成和栓塞 。
    • 2继发性危险因素 是指后天获得的易发生 DVT 和 PTE 的多种病理和病理生理改变 。 包括创伤、骨折、吸烟、恶性肿瘤、口服避孕药、高龄等。 年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，DVT和 PTE 的发病率逐渐增高 。
  • 病因和发病机制 引起PTE的血栓大部分来源于下肢深静脉。 深静脉血栓形成后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓检塞 。
• 临床表现
  • (1)呼吸困难 不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为 PTE 最多见的症状 。
  • (2)胸痛 包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛 。
  • (3)咯血 常为小量咯血，大咯血少见。
  • (4) 晕厥 可为PTE的唯一或首发症状。
  • (5) 其他 如烦躁不安、惊恐甚至濒死感，咳嗽、心悸等。
  • (6)体征 呼吸急促最常见。心动过速，血压变化，颈静脉充盈(或怒张)或异常波动，肺动脉瓣区第二心音( P2 )亢进或分裂 ，三尖瓣区收缩期杂音 。临床上有时出现所谓的“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于20%的患者。
  • (7) 下肢深静脉血栓形成( DVT)的临床袤现 主要表现为患肢肿胀 、周径增粗 、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重 。
• 辅助检查
  • 疑诊
  • 确诊
• 治疗原则及方案
  • (1) 一般处理与循环支持治疗 卧床休息，采用鼻导管吸氧，以纠正低氧血症。
  • (2) 抗凝治疗 (基础性治疗方法) 抗凝药物主要有普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠和华法林等。 抗凝治疗的持续时间因人而异。 若危险因素(如手术 、外伤等)短期可以消除，疗程可能为 3 个月即可 ; 对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝; 对复发性VTE、或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达 12个月或以上，甚至终生抗凝
  • 溶栓治疗
    • 适应证 目前公认的溶栓治疗适应证为高危(大面积 )PTE(有明显呼吸 困难、胸痛 、低氧血症等 ) ，其特征为右心室功能不全，伴低血压或心源性休克。 对此类患者只要没有溶栓治疗的禁忌证，就应该积极、迅速 地给予溶栓治疗。
    • 对于中危(次大面积) PTE 患者(特征为血压正常，但出现右心室功能不全)，是否应作为溶栓治疗的适应证，目前尚无一致意见，应根据患者的具体情况，仔细权衡溶栓治疗效益和风险， 做出个体化的决定。
    • 对低危(非大面积) PTE(特征为血压正常，无右心室功能不全) ，目前一致认为不应进行溶栓治疗
    • 溶栓时机 溶栓的时间窗一般定为 14 天以内，但若近期有新发 PTE 征象可适当延长。 对有明确溶栓指征的病例直尽早开始溶栓。
    • 常用药物 尿激酶( UK)、链激酶( SK)、重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA)。
    • 绝对禁忌证 活动性内出血和近期自发性颅内出血。 对于致命性大面积 PTE，绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证 。
    • 并发症 主要是出血，最严重的是颅内出血(发生率约 1% ~2% )。

肺动脉高压与慢性肺源性心脏病

• 特发性肺动脉高压
  • 肺动脉高压是由多种己知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态，血流动力学诊断标准为: 在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压( mPAP)大于等于25 mmHg。
  • 肺动脉高压共分5大类 : 1、动脉性肺动脉高压 ; 2、左心疾病所致肺动脉高压 ; 3、肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压; 4、慢性血栓栓塞性肺动脉高压; 5、未明多因素机制所致肺动脉高压 。
  • 肺动脉高压的严重程度可根据静息状态下 mPAP 水平分为轻度( 26 ~ 35 mmHg)、中度 (36 - 45 mmHg)、 重度( >45 mmHg)三度。 特发性肺动脉高压旧称原发性肺动脉高压，是一种原因未明的肺动脉高压。
  • 病因和发病机制
    • 病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍等因素有关 。
  • 临床表现
    • (1) 呼吸困难 是最常见的症状，多为首发症状，主要表现为活动后的呼吸困难，进行性加重，以致在静息状态下即感到呼吸困难，与心排出量减少、肺通气/血流比例失衡等因素有关 。
    • (2) 胸痛 因右心后负荷增加、耗氧量增多和冠状动脉供血减少等引起心肌缺血所致，常于活动和情绪激动时发生 。
    • (3)头晕和昏厥 由于心排量减少，脑组织供血突然减少所致。 常在活动时出现。
    • (4) 咯血 通常为小量咯血，有时也可以出现大咯血而致死亡 。
    • (5) 其他症状 包括疲乏、无力，往往容易被忽视。 10%的患者出现雷诺现象，增粗的肺动脉压迫喉返神经可引起声音嘶哑( Ortner综合征) 。
    • (6) 体征 均与肺动脉高压和右心室负荷增加有关
  • 辅助检查
    • (1) 超声心动图和多普勒超声检查 是筛查肺动脉高压最重要的无创性检查方法。 多普勒超声心动图估测三尖瓣峰值流速> 3.4 m/s 或肺动脉收缩压> 50 mmHg将被诊断为肺动脉高压；
    • (2) 右心导管检查 右心漂浮导管检查可直接测量肺动脉压力，测定心排出量，计算肺血管阻力，确定有无左向右分流等，既是确诊PAH的金标准 ，也是指导制订科学治疗方案必不可少的手段 。
  • 诊断和鉴别诊断
    • 呼吸困难、胸痛、头晕、咯血、声嘶等+右心室负荷增加相关体征[颈静脉怒张(充盈) +肝颈 静脉回流征阳性等 ] +肺动脉高压体征( P2亢进或 P2 > A2) =特发性肺动脉高压
  • 治疗
    • (1) 氧疗 低氧剌激可引起肺血管收缩、红细胞增多而血液黏稠、肺小动脉重构加速特发性肺动脉高压的进展 。 伴有低氧血症的 IPAH 患者应给予氧疗以保持其动脉血氧饱和度持续大于 90% 。
    • (2) 血管舒张药 包括钙通道阻滞剂、前列环素、一氧化氨( NO)、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂。
    • (3) 抗凝治疗 特发性肺动脉高压易合并远端小肺动脉原位血栓形成，心力衰竭和活动减少也易导致静脉血栓形成，因此建议对无抗凝禁忌患者给予华法林 (首选的抗凝药 )抗凝治疗 。
    • (4) 肺或心肺移植 晚期患者可以进行肺或心肺移植治疗 。
• 慢性肺源性心脏病
  • 病因
    • ( 1) 支气管 、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病 ( COPD)最为多见，约占 80 ~90% ，其次为支气管哮喘(可逆性气道阻塞)、支气管扩张、肺结核(重症肺结核)、间质性肺疾病、尘肺等 。
    • (2) 胸廓运动障碍性疾病 严重胸廓或脊椎畸形(如脊柱后侧突)以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。
    • (3) 肺血管疾病 特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、 肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病 。
    • (4) 其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症， 引起肺血管收缩，导致肺动脉高压 ，发展成慢性肺心病。
  • 慢阻肺所致肺动脉高压的机制
    • 肺血管阻力增加的功能性因素
      • 1 缺氧时收缩血管的活性物质增多，如内皮素、组胺 、白三烯、5-羟色胺 (5-HT)、血管紧张素 E 、血栓素 ( TXA2) 、前列腺素F2( PGF2)、血小板活化因子( PAF)等使肺血管收缩 ，血管阻力增加。
      • 2 缺氧使平滑肌细胞膜对 ca2· 的通透性增加，细胞 Ca2•升高，使肺内血管平滑即l收缩
      • 3 高碳酸血症 时 H+产生过多，使血管的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高 。
    • 肺血管阻力增加的解剖学因素
      • 1 长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚 、管腔狭窄或纤维化 ，甚至完全闭塞 →肺血管阻力增加，产生肺动脉高压 。
      • 2 肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管→毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡破裂造成毛细血管网的损毁 ，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大 。
      • 3 肺血管收缩和肺血管重构
      • 4 血栓形成:多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
    • 血液黏稠度增加和血容量增多
      • 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。
      • 缺氧可使醛固酮加→水钠潴留，血容量增多→肺动脉压升高。
  • 临床表现
    • 症状
    • 体征
  • 辅助检查
    • 其中，1 ~5为主要诊断标准， 6-7为次要诊断标准，满足 1个主要诊断标准或 2 个次要诊断标准就可以诊断右心室肥大 。
    • 血气分析 为并发肺性脑病时的首选检查 。 慢性肺心病失代偿期可出现低氧血症甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症 。
  • 治疗
    • ( l ) 控制感染 为肺心病急性加重期的最重要 (首选或首要或关键 )治疗措施。 呼吸系统感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的常见原因，需积极控制感染 。
    • (2) 控制呼吸衰竭 通畅呼吸道，改善通气功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
    • (3) 控制心力衰竭
• 浮动主题

胸膜疾病

• 胸腔积液
  • 病因和发病机制
  • 临床表现
    • 症状
    • 体征
      • 触觉语颤 又称为语音震颤，为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故称触觉语颤; 2、触觉语颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅 ，胸壁传导是否良好而定 。
      • 气管、纵隔移位
      • 呼吸音
  • 辅助检查
    • (1) X 线(胸片) 是发现胸腔积液的首要影像学方法，其表现与积液量和是否有包裹或粘连有关。 极少量的游离性胸腔积液，后前位胸片仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。
    • (2)超声检查( B 超) 探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确 。 临床用于估计胸腔积液的深度和积液量， 协助胸腔穿刺定位 。
    • (3)诊断性胸腔穿刺和胸水检查 用于明确积液性质、病因诊断及缓解症状 。
  • 渗出性胸水与漏出性胸水的鉴别
  • 良恶性胸水的鉴别
    • • 腺苷脱氨酶(ADA)是嘌呤代谢过程中的一种酶，广泛存在于淋巴细胞和单核细胞内，尤其是 T淋巴细胞中含量丰富，结核性胸膜炎时，因细胞免疫受剌激，淋巴细胞明显增加，释放大量 ADA，结核性胸腔积液时ADA升高，高于45U/L有助于结核性胸腔积液的诊断。 肿瘤(淋巴瘤除外)时此值降低，甚至可<20U/L。
      • 正常胸水中葡萄糖含量与血中含量接近。漏出液中葡萄糖含量正常 (也与血糖 接近); 脓胸、类风湿关节炎伴胸腔积液明显降低 ，系统性红斑狼疮 、结核和恶性胸腔积液中含量可小于3. 3 mmol/L。
  • 治疗
    • 一般治疗 包括休息、营养支持和对症治疗 。
    • 抽液治疗
    • 抗结核治疗
    • 糖皮质激素：疗效不肯定。 如全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核治疗的同时，可尝试加用泼尼松 。 待体温正常 、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时， 即逐渐减量以至停用 。 停药速度不宣过快，否则 易出现反跳现象，一般疗程约 4~6周。
• 呼吸系统常考疾病首选检查手段
• 气胸

急性呼吸窘迫综合征

• 病理生理
  • 肺水肿 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤( ARDS的共同性病理变化)→肺泡膜通透性增加→肺间质和肺泡水肿
  • 肺不张 肺泡2型上皮细胞损伤→肺表面活性物质减少→肺表面张力增加→小气道陷闭和肺泡萎陷不张→肺容量及残气量降低→ 肺顺应性明显降低(联想记忆:表现为限制性通气功能障碍，所以治疗时应行正压给氧， 把肺“撑开”)
  • 顽固性低氧血症 肺间质和肺泡水肿 、肺泡萎陷肺不张→1 严重通气/血流比例失调、2肺内分流、3弥散障碍(这因素均可引起低氧血症，但肺内分流量曾加是引起 ARDS 顽固性低氧血症的最主要机制，这也是ARDS患者低氧血症不能被通常的吸氧疗法改善的主因)→顽固性低氧血症(ARDS 最重要的临床特征)和 呼吸窘迫( 进行性呼吸困难)
  • PaCO2 最初可以降低或正常，极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症
• 临床表现
  • 症状
  • 体征
• 辅助检查
  • X 线胸片
  • 动脉血气分析
  • 心脏超声和 Swan-Gan导管检查
• 治疗
  • 原发病的治疗
  • 纠正缺氧
  • 机械通气
    • 采用合适水平的呼气末正压通气( PEEP)和小潮气量
  • 液体管理
  • 营养支持和监护
• 诊断标准
  • 1、原发病 严重感染、DIC、胰腺炎等是难治性ARDS的常见原因。 ARDS大多于原发病起病后72小时(3 天)内发生。
  • 呼吸困难/呼吸增快 ARDS 最早出现的症状是呼吸增快(呼吸急促)，有呼吸困难
  • 典型血气表现 Pa02降低 ，PaC02降低 ，pH 升高
  • 胸片两(双)肺浸润影 见于双肺外侧带，胸片示广泛“ 片”状浸润(渗出)影，区别于急性左心衰时“ 肺门”影。

呼吸衰竭

• 病因
  • 气道阻塞性病变
    • 肺通气不足或通气/血流比例失调→缺氧和(或) CO2潴留(如 COPD、哮喘急性加重时)
      • COPD(最常见)、支气管哮喘和异物 (主要影响肺通气)
  • 肺组织病变
    • 有效弥散面积减少 、肺顺应性降低、通气/血流比例失调→缺氧和(或) CO2潴留
      • 肺炎 、肺水肿 ( ARDS)、弥漫性肺纤维化(主要影响肺换气 )
  • 肺血管病变
    • • 肺栓塞 、肺血管炎等（主要影响肺换气）
  • 心脏疾病
    • 通气和换气功能障碍→缺氧和(或)CO2潴留
      • 各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病，心包疾病，严重心律失常
  • 胸廓与胸膜病变
    • 肺通气不足或吸气气体分布不均匀
      • 脊柱畸形(气管扭曲 )、大量胸腔积液（限制胸廓活动和肺扩张，影响肺通气）
  • 神经肌肉疾病
    • 1直接或间接抑制呼吸中枢; 2 呼吸肌无力、疲劳、麻痹、呼吸动力下降导致肺通气不足
      • 脑血管疾病
• 分类
• 发生机制
  • 1 I型呼衰是1个指标(PaO2)的异常，2型呼衰2个指标(PaO2和PaCO2)都异常。
  • 2诊断呼吸衰竭的依据是Pa02，只要PaO2<60mmHg(无论PaCO2值怎么变化)，就是呼吸衰竭。 确定患者为呼吸衰竭后，再根据 PaCO2来判断是 I 型呼衰还是 2型呼衰，若 PaCO2 >50 mmHg 就是 2型呼衰，反之 则为 I 型呼衰。
  • 3常表现为 I型呼衰的疾病是 ARDS和间质性肺疾病(特发性肺纤维化); 常表现为2型呼衰的疾病是 COPD、支气管哮喘病情恶化时 、脊柱畸形 (如脊柱后侧突) 。
  • 4 值得说明的是，引起2型呼衰的病因一般是慢性或病情加重的呼吸道受阻，如COPD(慢性)、支气管哮喘病情加重时、脊柱畸形(气管扭曲，慢性)，导致肺通气不足。 而急性气道受阻，如支气管哮喘急性发作、吸入异物时主要表现为缺氧(低氧血症)，且由于肺过度通气而导致的 PaCO2降低，常表现为 I型呼衰。
  • 5 因 CO2的弥散系数是 02的 20倍 ，所以肺换气功能障碍时主要影响的是 02的交换，而对 CO2的扩散影响不大，即肺换气功能障碍时主要表现为缺氧(低氧血症)而无二氧化碳潴留的 I 型呼衰。
  • 6 肺通气障碍时不仅影响O2进入体内，还影响 CO2排出，即肺通气障碍时主要表现为缺氧(低氧血症) 伴有二氧化碳满留的2型呼衰。
  • 7 弥散障碍是指 O2, CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 因 CO2的弥散系数是 O2的 20 倍 ，故在弥散功能障碍时，通常以低氧血症为主，所以 I 型呼衰的主要发病机制是弥散功能障碍 (如 特发性肺纤维化患者弥散功能障碍)。 虽然通气/血流比例失调、肺动-静脉分流也可导致肺换气功能障碍而引起 I 型呼衰，但都不是主要机制 。
  • 8 ARDS 常发生于重症肺炎患者，肺间质大量液体渗出，严重影响肺换气功能 。 虽然 ARDS 主要表现为 I型呼衰，但ARDS导致 I型呼衰(低氧血症)的主要发病机制是肺内分流(肺动一静脉分流)，而不是弥散功能障碍，这也是为什么 ARDS所致的低氧血症通过氧疗难以纠正的原因。
  • 9 2型呼衰时 CO2滞留为肺泡通气功能不足的表现，肺泡通气功能不足也可引起缺氧(低氧血症)，因此2型呼衰的主要发病机制是肺通气不足 。
  • 10 COPD患者不仅有因气道阻塞(阻塞性通气功能障碍)导致的肺通气不足(缺氧和 CO2)，还有肺换气功能障碍，所以低氧血症更严重 。
• 酸碱平衡失调的判断
• 急性和慢性呼吸衰竭的治疗
  • 急性呼吸衰竭的治疗
    • 保持呼吸道通畅：是最基本 、最重要的治疗措施， 气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法
    • 氧疗
      • 原则：
    • 呼吸兴奋剂
      • 作用机制 通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸 ，使呼吸频率和潮气量增加
      • 使用原则 ：1、必须保持通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重 CO2潴留，2、脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽宿者慎用; 3、患者的呼吸肌功能基本正常 ; 4不可突然停药
      • 适用对象：1、主要适用于以中枢抑制为主引起的呼吸衰竭(如脑干出血) ；2、因呼吸肌疲劳引起的呼吸衰竭，也有一定效果
      • 作用特点：1病因以中枢为主，呼吸兴奋效果较好；2、对于神经传导系统病变为主所致的呼衰，效果不好，且加重氧耗，应禁用；3、不宜用于以肺换气功能障碍为主(如ARDS、肺炎、肺水肿、特发性肺纤维化等)所致的呼吸衰竭；4、不宜用于慢性阻塞性肺气肿所致的呼衰 ，效果不好，且加重氧耗，应禁用
      • 常用药物：尼可刹米 、洛贝林(这两种药因用量过大可引起不良反应 ，西方国家几乎已被淘汰)；多沙普仑对镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和慢阻肺并发急性呼吸衰竭者均有显著的呼吸兴奋效果
    • 机械通气
      • 好处：1、维持必要的肺泡通气量、降低PaCO2 ; 2、改善肺的气体交换效能 ; 、3使呼吸肌得以休息，有利于恢复 呼吸肌功能
      • 无创正压通气：1 近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果； 2、经面/鼻罩行无创正压通气 ，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症发生率低
    • 病因治疗：是治疗呼吸衰竭的根本所在
    • 一般支持疗法：维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡失调，保证充足的营养及热量供给
  • 慢性呼吸衰竭的治疗
    • 1氧疗 COPD患者缺氧同时常伴有CO2潴留，即2型呼衰。 对于COPD所致的2型呼衰，多采用持续低流量给氧 ( <35% )。 不宜采用高浓度给氧 ，因慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对 CO2反应性差 (长时间严重 CO2潴留会造成中枢化学感受器对 CO2的刺激发生适应，当 PaC02 >80 mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应) ，此时呼吸运动主要靠低氧血症 (低 Pa02)对外周化学感受器的剌激作用来维持。 因 此，对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，使血氧浓度迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的剌激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致 CO2上升，严重时陷入 CO2麻醉。
    • 2 机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。 慢阻肺急性加重早期及时应用无创性机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后 。
    • 3 抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。
    • 4 呼吸兴奋剂 对于COPD引起的呼衰，应用呼吸兴奋剂不仅不能提高通气量，反而加重氧耗，加重组织缺氧，故不宜使用
    • 5 纠正酸碱失衡 呼衰时呼吸性酸中毒( COPD 患者常合并呼酸) CO2潴留发生的根本原因是肺泡通气不足，治疗时应通过改善肺泡通气量排除过多的 CO2。 治疗时一般不宜补碱( NaHC03)，否则易导致碱中毒，使pH值升高，氧解离曲线左移，血红蛋白与02亲和力增加，不利于氧释放，会加重组织缺氧。 只有在pH <7. 2，或合并代谢性酸中毒时，才可少量补充 NaHC03。