导图社区 尿崩症
尿崩症的详细介绍,包括它的概念、ADH、病因及发病机制、临床表现及辅助检查、诊断、鉴别诊断和治疗等。
这是一篇关于血液灌流(HP)的思维导图,血液灌流(HP)主要通过吸附的方式来清除毒素,是血液引入体外以后,在透析器另外再加上一个吸附罐,根据患者的病情和毒素的情况,选用不同的吸附罐,通过吸附的作用,把体内的毒素清除掉。
这是一篇关于血液透析滤过(HDF)的思维导图,血液透析滤过(HDF)是将滤过膜孔径范围内所有的溶质均以相同的速度跨过过滤器,以对流转运的方式清除溶质。由于溶质对流的跨膜移动速度较扩散更快,清除效率更高,因此可用于中、大分子毒物的清除。同时,由于大量液体被滤过,为了补偿被滤出的液体和电解质,还需要在滤器后(前)补回相应的液体量和电解质。
这是一篇关于血液透析(HD)的思维导图,血液透析(HD)主要是通过弥散的方式清除毒素。通过人体的血液到机器里与透析膜进行弥散,毒素由浓度高的地方向浓度低的转移,清除血液中代谢废物、有害物质和过多水分,是终末期肾病患者最常用的肾脏代替治疗方法之一。
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尿崩症
概念
下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP),又称抗利尿激素(ADH)分泌不足,(中枢性尿崩症 CDI)
肾脏病变引起的肾远区小管,集合管上皮细胞AVP受体和(或)水孔蛋白及受体后信息传递缺陷,对AVP失去反应(肾性尿崩症 NDI)
临床特点为:多尿,烦渴,低比重尿和低渗尿
ADH
是一种多肽激素
由下丘脑视上核及室旁核分泌,通过垂体柄下达并储存于神经垂体,
释放受3种因素的影响
血浆渗透压
血浆渗透压上升,ADH分泌增加
反之分泌减少
血容量
容量减少时,ADH分泌增多
反之则减少
精神刺激如疼痛
作用于远曲小管及集合管
药物影响垂体后叶功能
增加ADH释放
乙酰胆碱
吗啡,缓激肽,长春新碱
抑制ADH释放
乙醇
阿托品 苯妥英钠
增强ADH周围作用
氯磺丙脲
卡马西平
抑制ADH周围作用
锂
去甲金霉素
病因及发病机制
中枢性尿崩症
原发性
继发性
遗传性
肾性尿崩症
多种疾病导致的肾小管损害
代谢紊乱如低钾血症,高钙血症等
药物如庆大霉素,阿米卡星,大剂量地塞米松,链霉素等
临床表现及辅助检查
尿量
可达4-20L/d
血渗透压正常或稍高,尿渗透压低于300,严重者低于60-70
血浆AVP测定
不能达到正常水平,禁水后无增加
禁水-加压素试验
CDI患者在禁水后体重下降大于3%,严重者有血压下降,烦躁等,完全性尿崩症注射加压素后尿渗透压可超过9%
部分性尿崩症血浆渗透压不高于300,尿渗透压可稍超过血渗透压,注射加压素后尿渗透压可继续上升。
肾性尿崩症禁水后尿液不能浓缩,注射加压素后无反应
正常人禁水后体重,血压,血浆渗透压变化不大,注射加压素后,尿渗透压升高不超过9%。精神性多饮者与正常人相似。
高渗盐水试验
其他检查
继发性CDI需测定视力,视野,蝶鞍摄片,头颅CT,MRI等,以明确病因
针对AVP基因,AVP受体基因,AQP-2基因等突变分析以明确部分NDI的分子病因。
诊断
CDI诊断
尿量多
低渗尿,一般低于200,低比重尿 1.005-1.003
饮水不足时,有高钠血症伴高尿酸血症
应用AVP刺激,不能使尿量减少,不能使尿渗透压及尿比重增加
AVP治疗有效
部分性CDI
禁水后尿比重可达1.012-1.016
达尿比重峰值尿渗透压/血渗透压比值大于1,但小于1.5
对加压素试验敏感
NDI
有家族史
多出生后就有症状
尿浓缩功能减低
禁水加压试验无尿量减少,尿比重增加,尿渗透压增加反应,尿渗透压/血渗透压<1
除开尿浓缩功能减退后,其他肾功能亦有损害
鉴别诊断
精神性烦渴
糖尿病
慢性肾脏疾病
颅脑手术时液体潴留性多尿
治疗
替代疗法
口服制剂 弥凝
其他口服药物
适用于部分性尿崩症
氢氯噻嗪
病因治疗