休克

休克思维导图：包含概述，机体严重失血或失液，创伤或烧伤，感染等各种因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环灌流量严重不足，引起细胞损伤和多器官功能障碍甚至衰竭的全身血液循环和微循环调节紊乱性病理过程。等等

休克

• 概述
  • 机体严重失血或失液，创伤或烧伤，感染等各种因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环灌流量严重不足，引起细胞损伤和多器官功能障碍甚至衰竭的全身血液循环和微循环调节紊乱性病理过程。
• 按始动环节分类
  • 心源性休克
    • 特征
      • 心脏泵血功能衰竭
    • 分类
      • 心源性病因
        • 心脏本色的病变
      • 非肌源性病因
        • 心脏射血受阻
        • 压力性或阻塞性病因
    • 两高两低
      • 心输出量下降
      • 血压下降
      • 外周阻力上升
      • 中心静脉压上升
    • 临床表现
      • 血流量减少
      • 皮肤温度下降，冷休克
  • 血管源休克
    • 特征
      • 血管床容积异常扩大
    • 外周阻力下降
    • 临床表现
      • 血容量增多，皮肤温度增高，暖休克
      • 皮肤血管扩张
    • 常见于
      • 脓毒性休克
      • 过敏性休克
      • 神经源性休克
  • 低血容量性休克
    • 三高一低
      • 中心静脉压降低
      • 心排出量降低
      • 动脉血压降低
      • 外周阻力增高
    • 临床表现
      • 血流量减少，皮温降低，冷休克
      • 血压下降
      • 心率加快
      • 少尿
    • 特征
      • 血容量减少
• 按病因分类
  • 失液
  • 失血
  • 创伤
  • 烧伤
  • 感染
    • 低血容量性休克:一些炎症介质可增加毛细血管通透性，使血浆大量外渗，血容量减少
    • 血管源性休克:一些炎症介质可引起血管扩张，使血管床容积增大
    • 心源性休克:细菌毒素及炎症介质均可直接损伤心肌细胞，引起心脏功能障碍，心输出量不足
  • 过敏
    • 与血管源性休克和低血容量性休克有关
  • 强烈的神经刺激
    • 与血管源性休克有关
  • 心脏和大血管病变
• 按血流动力学特点分类
  • 高排低阻型休克
  • 低排高阻型休克
  • 低排低阻型休克
• 微循环的变化
  • 缺血期(休克代偿期)
    • 主要变化
      • 小血管持续收缩或痉挛，前闸门收缩更明显，毛细血管前阻力增加
      • 大量真毛细血管网关闭，组织灌流量明显减少
      • 血液主要通过直捷通路或异常开放的动-静脉吻合支回流，营养性血流减少，非营养性血流增加
    • 特点
      • 少灌少流，灌少于流
    • 变化机制
      • 交感神经兴奋
        • 作用于β受体，引起大量动-静脉短路开放
        • 作用于α受体，使小血管收缩明显和痉挛
      • 其他体液因子释放
    • 代偿意义
      • 维持动脉血压
        • 外周阻力增高，有助于动脉血压回升
        • 心输出量增加
        • 自身输血(第一道防线):缩血管，减少血管床容积
        • 自身输液(第二道防线):毛细血管流体静脉压下降，组织液回流到血管
      • 保证心，脑血供
    • 临床表现
      • 面色苍白，四肢湿冷
      • 尿量减少，肛温下降
      • 神智一般清楚，但显得烦躁不安
      • 呼吸加深加快，通气量增加，可能导致呼吸性碱中毒
      • 脉搏细速如线状脉
    • 诊断依据
      • 血压下降不是判断早期休克的临床指标，脉压变小才是
  • 淤血期(可逆性失代偿期)
    • 主要变化
      • 毛细血管前阻力减小，前闸门收缩逐渐减弱，逐渐扩张
      • 血液大量涌入真毛细血管网，血浆外渗
      • 毛细血管后阻力增加大于前阻力，血黏度增加，使微循环流出阻力增加
    • 特点
      • 灌而少流，灌大于流
    • 变化机制
      • 微血管扩张
        • 酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张
        • 局部扩血管物质生成增多(组胺，腺苷，钾离子，缓激肽)
        • 内毒素刺激炎症细胞活化产生大量一氧化氮，肿瘤坏死因子等扩血管炎症介质
      • 血液淤滞
        • 血液流变学改变
          • 大量炎症介质和黏附分子黏附于微静脉内皮细胞上，增加微循环流出通路的血流阻力，导致血流淤滞
        • 血液浓缩
    • 恶性循环形成
      • 自身输血，自身输液均停止，同时丧失血液重新分布的代偿作用
    • 临床表现
      • 皮肤黏膜出现发绀或花斑
      • 少尿甚至无尿
      • 神志淡漠甚至昏迷
      • 静脉萎陷，心搏无力，心音低钝，脉搏仍细速
    • 治疗
      • 首先使用升压药，其次要纠正酸中毒，同时充分输液
  • 衰竭期(DIC期，难治期，不可逆期)
    • 主要变化
      • 微血管麻痹性扩张，对血管活性物质失去反应，微循环血流停止，不灌不流
      • 毛细血管虽开放，但组织无法与血液进行物质交换
      • 毛细血管无复流现象:即使大量输血补液，血压回升，但毛细血管血液仍不能恢复流动。
      • 微循环微血栓形成
    • 特点
      • 血流停止，不灌不流
    • 变化机制
      • 微血管麻痹性扩张
      • 毛细血管无复流
      • 休克晚期诱发DIC
    • 严重后果
      • 全身多器官持续低灌流，组织细胞大量变形坏死。恶性循环形成
    • 临床表现
      • 循环衰竭
        • 意识模糊或昏迷
        • 呼吸困难，呼吸性酸中毒
        • 口唇发绀，四肢冰凉
        • 心音低弱，脉搏细弱而频速，血压严重下降
        • 多器官功能衰竭或障碍，无尿或少尿
      • 并发DIC
        • 常见多部位皮下瘀斑
      • 重要器官功能障碍