导图社区 钾代谢
病理生理学之钾代谢知识总结，主要包括钾代谢紊乱，钾代谢紊乱，钾平衡的调节三部分内容，很详细哟。
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钾代谢紊乱
细胞外液中K+浓度的异常变化，尤其是指血清K+浓度的变化
低钾血症
概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L
原因和机制
钾摄入不足
失钾过多
经消化道失钾
腹泻、严重呕吐、肠痿或胃肠减压，大量消化液丢失，引起失钾
机制
消化液含钾量较血浆高，消化液丢失丧失必然丢失大量钾
消化液大量丢失伴血容量减少时，引起醛固酮分泌增加，肾排钾增多
经皮肤失钾
高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗能引起明显的失钾
经肾失钾
髓袢或噻嗪类利尿药的大量使用
由于水、钠、氯的重吸收收到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌
原发病或血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多，促使肾保钠排钾作用加强而失钾
盐皮质激素过多
原发性和继发性醛固酮增多症
各种肾疾患
钠水重吸收障碍使远端肾小管液流速增加——肾盂肾炎
原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用——急性肾衰竭多尿期
肾小管性酸中毒
镁缺失
肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，导致钾丢失过多
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
碱中毒时H+从细胞内溢出细胞外，细胞外K+进入细胞内，以维持体液的离子平衡
肾小管上皮细胞H+-Na+交换减弱，H+-K+交换增强，尿钾排出增多
过量胰岛素使用
直接激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞外的K转入细胞内
促进细胞糖原合成，是细胞外钾随葡萄糖转入细胞内
β-肾上腺素能受体活性增强
某些毒物中毒
低钾性周期性麻痹
对机体的影响
与膜电位异常相关的障碍
对神经-肌肉的影响
主要为骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。
对心肌的影响
生理特性的改变
兴奋性增高
低钾血症时，心肌细胞膜K电导性下降，对K的通透性下降，Em-Et间的距离缩短，心肌兴奋性增高
自律性增高
复极化4期K外流减弱，Na内流相对加快，使自律细胞自动去极化加速，心肌自律性增高
传导性降低
心肌细胞膜Em绝对值减少，去极化时Na内流速度减慢，动作电位0期去极化速度减慢和幅度降低，兴奋的扩布减慢，心肌传导性降低
收缩性改变
轻度时，对Ca内流的抑制作用减弱，复极化2期时Ca内流增多，心肌收缩性增强
严重或慢性低钾血症时，细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍发生变性坏死，心肌收缩性减弱
心肌功能的损害
心律失常
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增强
与细胞代谢障碍有关的损伤
骨骼肌损伤
缺血性缺氧型肌筋挛、坏死和横纹肌溶解
肾脏损害
髓质集合管上皮细胞肿胀、增生，重者波及肾小管，甚者到肾小球，出现间质性炎样表现
对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒，发生反常性酸性尿
细胞外液K浓度减少，细胞内液K外出，细胞外液H内移，引起细胞外液碱中毒
肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度增高，造成肾小管钠钾交换减弱，钠氢交换增强，随尿排出H+增加，排K减少，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性
防治的病理生理学基础
防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
血清钾浓度高于5.5mmol/L
钾摄入过多
主要见于处理不当，如经静脉输入过多钾盐或输入大量库血
钾排出减少
肾衰竭
急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期，肾小球滤过率减少或肾小球排钾功能障碍
盐皮质激素缺乏
肾远曲小管、集合管排钾障碍
长期使用渚钾利尿剂
螺内酯和三氨喋呤等具有对抗醛固酮保钠排钾的作用
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
酸中毒时细胞外液H+浓度升高，H进入细胞内被缓冲，而细胞内K转到细胞外以维持电荷平衡
肾小管上皮细胞内、外，H-Na交换加强，K-Na交换减弱，尿钾排出减少
高血糖合并胰岛素不足
糖尿病
某些药物的使用
组织分解
缺氧
高钾性周期性麻痹
假性高钾血症
急性高血钾症
轻度：感觉异常、刺痛等症状，但常被原发病症所掩盖
重度：肌肉软弱乃至迟缓性麻痹
慢性高血钾症
心肌生理特性的改变
兴奋性改变
急性高血钾症，轻度时，心机的兴奋性增高；重度时，心肌兴奋性降低。 慢性高血钾病时，心肌兴奋性变化不明显
自律性降低
细胞膜对K对通透性增高，复极化4期K外流增加而Na内流相对缓慢，慢反应自律细胞的4期自动去极化减慢
心肌细胞Em绝对值变小，与Et接近，则0期钠通道不易开放，使去极化的速度减慢、幅度变小。严重时，严重传导阻滞和心肌兴奋性消失而发生心搏骤停。
收缩性降低
细胞外液K浓度增高抑制了复极化2期Ca的内流，心肌细胞内Ca浓度降低，收缩性降低
功能的损害
易形成兴奋折返，引起严重心律失常
可引起代谢性中毒，并出现代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿
细胞外液K升高，细胞外液K内移，细胞内液H外出，引起细胞外液酸中毒
肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度减低，肾小管钠氢交换减弱，而钠钾交换增强，尿排K增加，排H减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性
防治原发病，以去除引起高血钾症的原因
降低体内总钾量
使细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高血钾症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱
钾平衡的调节
钾的跨膜转移
泵-漏机制
泵：钠-钾泵，即Na+,K-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内
漏：钾离子顺浓度差，通过各种钾离子通道进入细胞外液
肾对钾排泄的调节
机体主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节
影响因素
醛固酮
细胞外液的钾浓度
远端流速
结肠对钾平衡的调节
钾的体内分布、含量
正常成人含钾量为31~57mmol/kg
其中98%存在于细胞内
细胞内钾浓度高达160mmol/L，是细胞内液的主要阳离子
细胞外液钾占体钾的2%，血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L
主要来源：天然食物。
成人每天随饮食摄入钾约50~120mmol/L，其中约90%在肠道吸收，10%随粪便排出
被吸收的钾首先转移到细胞内，其中90%经肾脏随尿液排出体外，少量经汗液和粪便排出
排钾与摄入量相关：多吃多排，少吃少排，不吃也排
