导图社区 21.抗心绞痛药
药理学抗心绞痛药,包括心绞痛的概述以及常用抗心绞痛药,如硝酸酯类药,β受体阻断药,钙通道阻滞药,及其机制,药理作用,临床应用和不良反应,根据景晴老师的课和课本整理,内容较为全面,适用于预习,复习,考研,执业药师。
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药理学思维导图,根据景晴的课程还有课本自己整理的。内容超详细的一个版本。涵盖了抗高血压药、利尿药、脱水药、解热镇痛抗炎药、抗癫痫药、局麻药、降糖药等多种类型药物的知识点。
线粒体通透性转换(mPT)是一种突然导致低分子量溶质(分子量高达 1,500)穿过通常不可渗透的线粒体内膜的现象。mPT 由线粒体通透性转换孔(mPTP)介导,mPTP 是在内膜和外膜界面组装的超分子实体。mPTP 是位于线粒体内膜上由多种蛋白共同组成的、具有非特异性、电压依赖性的复合物孔道。它的分子组成目前尚不清楚。但普遍认为是由基质的亲环蛋白D(cyclophilin,CyP-D)、内膜的腺嘌呤核苷酸转位酶(adeninenucleotide translocase,ANT)、外膜的电压依赖性离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)等共同组成。
组会汇报或者其他汇报,基本上的步骤都是:①罗列背景情景;②当下的冲突有哪些(为什么要做这个工作?有什么工作是别人没解决的?不解决会怎样?)③问题有什么(目前主要做了什么工作,做的过程出现了什么问题?)④分析问题,找出答案
SOP是Standarded Operating Procedure:标准操作流程,通过把重复性的工作进行细化和拆解,固定成一套流程程序,每天有的放矢,这样就可以拜托低效的忙碌,将主要的时间和精力用在关键任务上,节约时间。
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概述
心绞痛
冠状动脉供血不足,引起心肌急剧、暂时性缺血与缺氧综合征
冠心病的主要症状是心绞痛
临床分型
劳累型心绞痛
耗氧量增加诱发分为
稳定型心绞痛
恶化型心绞痛
初发型心绞痛
自发性心绞痛
发作于安静状态,与心肌耗氧量无关
分为
卧位型心绞痛
变异型心绞痛
中间综合征
梗死后心绞痛
混合型心绞痛:心肌需氧量增加或无明显增加均可发生
常用药物
硝酸酯类:硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯、单硝酸山梨醇酯、戊四硝酸
β受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
钙通道阻滞药:维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓
硝酸酯类
硝酸甘油:速效、短效,可舌下含服
体内过程
口服首过效应明显,生物利用度低
常舌下含服,生物利用度为80%
2~5min出现作用,约30min后作用消失
作用机制
作用靶点:血管平滑肌细胞
作用机制:释放的NO——舒张血管
药理作用
扩张外周血管,降低心脏负担,减少耗氧量
扩冠脉,改善心脏血液分布,增加缺血区血液供应
增加心内膜血流量(降低心室舒张末期压力)
保护缺血心肌细胞
抑制血小板的凝集和黏附——抗血栓
临床应用
心绞痛:稳定型心绞痛——首选!!
急性心肌梗死
心功能不全者
不良反应
血管扩张导致
面部皮肤发红、头痛、升高眼内压
反射性心率加快,心肌耗氧量增加,加重病情
直立性低血压
高铁血红蛋白血症:头痛、头晕、口唇发绀、休克、昏迷
久用机体产生耐受性:连续用药2~3周后,停用1~2周耐受性可消失,应间歇给药
禁忌症
青光眼、颅内高压
β受体阻断药
药理作用与机制
降低心肌耗氧量
增加缺血区供血
改善心肌代谢
增加组织供氧
不稳定性心绞痛
禁用于变异型心绞痛
特别适用于伴有心率快和高血压的心绞痛患者
久用骤停引起心绞痛加剧或心梗
诱发和加重哮喘
禁用于血脂异常者
钙通道阻滞药
硝苯地平
特点
起效快
扩血管作用强
抑制心肌作用弱,不易诱发心衰
主要用于变异型心绞痛
保护缺血心肌
抑制血小板凝集
机制
首选用于:变异型心绞痛
也可用于稳定型及不稳定型心绞痛
伴有哮喘和阻塞性肺疾病患者
伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛者
其他:急性心肌梗死,高血压,心律失常