导图社区 肾上腺皮质激素类药
肾上腺皮质激素(简称皮质激素),是肾上腺皮质受脑垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素刺激所产生的一类激素,对维持生命有重大意义。按其生理作用特点可分为盐皮质激素和糖皮质激素,前者主要调节机体水、盐代谢和维持电解质平衡;后者主要与糖、脂肪、蛋白质代谢和生长发育等有关。
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黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
肾上腺皮质激素类药
概论
盐皮质激素
球状带
醛固酮
调节水盐代谢
糖皮质激素
束状带
可的松,氢化可的松
影响糖,脂肪,蛋白质代谢
性激素
网状带
调节生殖系统
肾上腺皮质激素为甾体类化合物(类固醇)
分类
短效
中效
泼尼松,泼尼松龙
长效
地塞米松
体内过程
脂溶性大,口服、注射均可吸收
氢化可的松在血浆中约80%与皮质激素转运蛋白(CBG)结合,10%与白蛋白结合,10%以游离型发挥作用。人工合成的糖皮质激素类药物(GCS)与CBG结合率稍低,故作用比氢化可的松作用强。
肝病或肾病CBG合成减少,游离型GCS升高,易引起不良反应
肝功不全,肝药酶合成减少,GCS合成减少
可的松与泼尼松需经过肝脏转化为氢化可的松和泼尼松龙才有活性,故肝功不全患者宜使用氢化可的松和泼尼松龙
肝药酶诱导剂可加速本类药物代谢,合用时需要加大GCS用量
孕妇,甲亢,常服用阿司匹林者肝药酶活性高
生理作用
升高血糖
可加重、诱发糖尿病
促进蛋白质分解,抑制蛋白质合成
皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合慢
脂肪代谢
促进分解,抑制合成
脂肪重新分布-向心性肥胖
弱水盐代谢调节
保钠排钾肠钙吸收减少
维持血压
增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感
药理作用及临床应用
抗炎作用强大
抑制各种原因引起的炎症反应
降低机体防御,可致感染扩散、阻碍创口愈合
抗炎机制:抑制参与炎症反应的基因转录
抗炎应用
严重急性感染或炎症
病毒感染一般不用
防止某些炎症后遗症,早期应用小剂量
免疫抑制作用
治疗剂量抑制细胞免疫,大剂量抑制体液免疫
用于自身免疫性疾病和过敏性疾病
自身免疫性疾病:多发性皮肌炎首选药
过敏性疾病:花粉病,荨麻疹,哮喘等
器官移植排斥反应
抗内毒素作用:提高机体对细菌内毒素的耐受力
能极大改善症状,但不能中和或破坏毒素
抗休克
抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果
主要用于感染中毒性休克
刺激骨髓造血机能,用于儿童急性淋巴细胞性 白血病等
其他作用
退热
发热诊断未明前不可使用
兴奋中枢
精神病及癫痫患者慎用
促进消化
促进胃酸和胃蛋白酶分泌,增加食欲,促进消化
抑制骨细胞的活力,可引起骨质疏松症
允许作用
糖皮质激素对某些组织虽无直接活性,但可增加其它激素发挥作用,例如糖皮质激素可增加胰高血糖素升高血糖及儿茶酚胺收缩血管的作用
不良反应
长期大剂量引起的不良反应
医源性肾上腺皮质功能亢进
诱发或加重感染
诱发或加重溃疡
水钠潴留,血脂升高
骨质疏松
精神疾病、青光眼等
停药引起的不良反应
医源性肾上腺皮质功能不全
由于长期大量应用糖皮质激素,反馈性地抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致
临床使用激素多在8~10am,生理激素分泌最多
反跳现象
用法与疗程
大剂量突击疗法
严重中毒性休克及各种休克
一般剂量长期疗法
结缔组织病、肾病综合征和顽固性支气管哮喘等
小剂量替代疗法
垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除术后及原发性、继发性肾上腺皮质功能不全
隔日疗法
根据昼夜节律性,将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予。
局部应用
用于皮肤病眼病,可用氢化可的松等