导图社区 38.抗恶性肿瘤药
药理学抗恶性肿瘤药,包括常用药物,作用机制,常用药品的作用特点,临床应用,不良反应等内容,根据景晴老师的课和课本整理,内容较全面,适用于预习,复习,考研,执业药师
组会汇报或者其他汇报,基本上的步骤都是:①罗列背景情景;②当下的冲突有哪些(为什么要做这个工作?有什么工作是别人没解决的?不解决会怎样?)③问题有什么(目前主要做了什么工作,做的过程出现了什么问题?)④分析问题,找出答案
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这是一篇关于基因表达调控 的思维导图,生物化学基因表达调控内容,包括真核,原核生物的表达调控,详细介绍了各部分主要内容
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抗恶性肿瘤药
抗恶性肿瘤药药理学基础
细胞增殖
细胞生长分裂,数量增多,伴母细胞复制遗传物质,平均分配到两个字细胞
是生物体的重要生命特征
细胞周期
细胞周期是指从一次有丝分裂结束后,至下一次有丝分裂完成的循环过程
根据DNA含量,分四个时相
增殖细胞群
按指数分裂增殖的细胞
生长比率(GF)=增殖细胞群/全部肿瘤细胞
GF较大(接近):对药物敏感,疗效好
GF较小(0.01~0.5):对药物不敏感,疗效差
非增殖期细胞群
G0期(静止期):对药物不敏感,肿瘤复发的根源
无增殖能力细胞:濒于衰老的细胞
细胞周期特异性药物
对细胞某一特定时相敏感
如抗代谢药对S期作用显著
如长春碱类作用于M期
对静止期细胞不敏感的药物
细胞周期非特异性药物:能杀伤细胞周期各时相的药物,如烷化剂
抗恶性肿瘤药分类
根据药物作用周期或时相特异性分类
细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成时止,为一个细胞增殖周期(一个变俩)
分类
S期特异性药物:甲氨蝶呤、巯嘌呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷等
M期特异性药物:长春碱、长春新碱、秋水仙碱、鬼臼毒素等
G2期和M期特异性药物:紫杉醇等
细胞周期非特异性药物
烷化剂
抗肿瘤抗生素
其他:顺铂、激素
根据药物作用机制分类
干扰核酸生物合成的药物
抑制二氢叶酸还原酶:甲氨蝶呤
抑制胸苷酸合成酶:氟尿嘧啶
抑制嘌呤核苷酸互变:巯嘌呤
抑制核苷酸还原酶:羟基脲
抑制DNA多聚酶:阿糖胞苷
直接影响DNA结构与功能的药物
DNA交联剂(烷化剂:氮芥、环磷酰胺、塞替派
破坏DNA的铂类配合物:顺铂、卡铂
破坏DNA的抗生素类:丝裂霉素、博来霉素
抑制拓扑异构酶:喜树碱类、鬼臼毒素衍生物
干扰转录过程和阻止RNA合成的药物——DNA嵌入剂:放线菌素D、多柔比星、柔红霉素
干扰蛋白质合成与功能的药物
抑制微管蛋白活性:长春新碱、紫杉醇类
干扰核蛋白体(核糖体)功能:三尖杉生物碱类
影响氨基酸供应:L-门冬酰胺酶
影响激素平衡的药物
性激素类药物:雌激素、雄激素、甲羟孕酮酯
抗雌激素药物:他莫昔芬
肾上腺皮质激素类:糖皮质激素类
抗肿瘤药毒性反应
近期毒性
共有毒性反应
骨髓抑制
消化道反应
脱发
特有毒性反应
心脏毒性:心肌退行性病变和心肌间质水肿——多柔比星
呼吸系统毒性:间质性肺炎和肺纤维化——博来霉素、丝裂霉素、甲氨蝶呤
肝脏毒性——环磷酰胺、放线菌素D、L-门冬酰胺酶
肾和膀胱毒性
出血性膀胱炎——环磷酰胺、联用巯乙磺酸钠预防
近曲小管、远曲小管损害——顺铂,保持尿量充足
神经毒性:外周神经病变——长春新碱
过敏反应:多肽类和蛋白质类抗肿瘤药物静脉注射易引起过敏——L-门冬酰胺酶、博来霉素
组织坏死和血栓性静脉炎——丝裂霉素、多柔比星
远期毒性
第二原发恶性肿瘤,致突变、致癌性、免疫抑制——烷化剂
不育和致畸——烷化剂
应用原则
细胞增殖动力学
招募作用
同步化作用
药物抗肿瘤机制:联用不同作用机制、作用于不同生化环节药物,提高抗肿瘤疗效
降低药物毒性
减少毒性重叠,如减少抑制骨髓
巯乙磺酸钠预防环磷酰胺引起的出血性膀胱炎
四氢叶酸钙减轻甲氨蝶呤对骨髓的毒性
药物抗菌谱
胃肠道癌——氟尿嘧啶、丝裂霉素、羟基脲
鳞癌——博来霉素、甲氨蝶呤
肉瘤——环磷酰胺、顺铂、多柔比星
骨肉瘤:多柔比星
脑瘤:亚硝脲类、羟基脲
给药方法:选择合适剂量,间歇给药