导图社区 5. 传出神经系统药理概论
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5. 传出神经系统药理概论
概述
传出神经系统的分类🌟
植物（自主）神经系统
交感神经
副交感神经
支配内脏器官、平滑肌、腺体的非随意运动，如心脏排血，血流分配等
运动神经系统
支配骨骼肌的随意运动
按递质分类
胆碱能神经
全部交感和副交感的节前纤维、运动神经、全部副交感节后纤维、极少数交感的节后纤维（汗腺，骨骼肌血管舒张）
去甲肾上腺素能神经
几乎全部交感的节后纤维
神经系统均通过末梢释放神经递质进行化学传递
传出神经系统的递质和受体
递质
神经递质的种类
经典神经递质、神经肽、神经调质、神经激素、神经蛋白
神经元合成，突触前囊泡储存，释放到突触间隙，作用于效应细胞受体。
突触超微结构
突触前部（膜）、突触间隙、突触后部（膜）
运动神经末梢近突触前膜处有囊泡，储存乙酰胆碱，突触后膜皱褶处有胆碱酯酶
交感神经末梢有神经分支，上有膨体，含有囊泡，囊泡内有去甲肾上腺素。
递质的生物合成与贮存
乙酰胆碱
去甲肾上腺素
传出神经递质释放
胞裂外排
神经冲动传导→神经末梢去极化→膜钙离子通道开放→钙离子内流→胞浆钙离子浓度升高→囊泡与突触前膜融合形成裂孔→递质等内容物排入突触间隙
NA或Ach
Ach可被肉毒杆菌毒素抑制，NE可被溴苄胺或胍乙胺抑制
量子化释放
一次神经冲动可引起200-300个量子释放，一个囊泡为一个量子，静息时可释放不引起动作电流
其他机制
交感神经末梢有微量NA溢出
有些药物可将储存的NA置换出来
传出神经递质的消失
Ach
主要被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶（AchE）水解
NE
主要被摄取入神经末梢
摄取-1（神经摄取）
75%-90%被重新摄取
贮存型摄取
进一步转运至囊泡储存，少数未进入的被线粒体膜上单胺氧化酶（MAO）降解
神经末梢突触前膜的去甲肾上腺素转运体完成，可被可卡因、三环类抗抑郁药抑制
摄取-2（非神经摄取）
容量大，亲和力低
代谢型摄取
非神经组织（心肌、血管、平滑肌）采用该方法
被细胞内儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO破坏
受体
命名
乙酰胆碱受体
毒蕈碱（M）型胆碱能受体
副交感神经节节后纤维支配的效应器细胞
眼、腺体、心脏、平滑肌、骨骼肌血管
烟碱（N)胆碱受体
神经节与神经及接头处
N1（N)：神经节
N2（M)：骨骼肌
肾上腺素受体
α受体
皮肤黏膜、内脏血管；瞳孔开大肌
β受体
β1：心肌、肾小管球旁细胞
β2：支气管、冠脉、骨骼肌血管
β3：脂肪细胞
传出神经系统的生理功能
交感作用（α，β激动）
心：心率增加、收缩力增加、血压增高
骨骼肌：血管扩张，血供增加
支气管扩张
尿道括约肌收缩、逼尿肌舒张
皮肤血管收缩，血供下降（血流重分布）
眼：瞳孔散大、远调节
脑：兴奋，注意力上升
分解代谢增加，血糖血脂增加
胃肠蠕动减弱、括约肌收缩，血管收缩，血供减少
唾液少而稠
副交感作用（M激动）
与交感相反
α激活
β激活
M样作用：副交感兴奋+汗腺分泌+骨骼肌血管舒张
N2样作用：骨骼肌运动
N1样作用：交感＋副交感兴奋以及肾上腺髓质分泌增加
表格
传出神经药物的基本作用与分类
直接作用于受体
影响递质
影响递质的生物合成
密胆碱抑制乙酰胆碱生物合成
α-甲基酪氨酸抑制去甲肾上腺素合成
影响递质的释放
麻黄碱、间羟胺促进NA释放
卡巴胆碱促进Ach释放
可乐定和碳酸锂分别抑制外周和中枢NA释放
影响递质的转运和贮存
利血平抑制NA再摄取如囊泡
地昔帕明和可卡因是摄取-1抑制剂
影响递质的生物转化
胆碱酯酶抑制剂干扰Ach代谢
分类
