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预防医学
这是一个关于预防医学的思维导图，涵盖了职业性损害的核心内容，还关联了营养学、社会学、心理学等多个领域，为读者提供了全面了解和预防职业性损害及其相关健康问题。
编辑于2024-07-02 01:19:40- 预防医学
- 就业环境与健康
- 生活环境与健康
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预防医学
就业环境与健康
重点： 职业性损害； 铅、苯中毒的毒理、临床表现、诊断及处理原则、治疗； 刺激性气体中毒的毒理、临床表现、诊断、急救与治疗； 生产性粉尘的健康损害及其控制； 矽肺、速发型矽肺、晚发性矽肺的概念；矽肺的病理改变、临床表现与诊断； 石棉肺的病理改变、临床表现； 噪声对人体的危害； 振动对人体的危害。
概述
职业卫生机构
职业病防治工作隶属于疾病控制中心CDC
我国职业医学的奠基人
吴执中教授（1906-1980）
职业性有害因素
生产工艺过程、劳动过程和生产环境中产生和（或）存在的，对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件的总称
生产工艺过程
职业病有害因素的主要产生来源
性质
物理
化学
生产性毒物（又称职业性毒物）
生产性粉尘
无机粉尘
有机粉尘
混合性粉尘
生物
细菌
病毒
霉菌
劳动过程
不合理的劳动组织和作息制度
劳动强度过大或生产定额不当
精神（心理）性职业紧张
个别器官或系统过度紧张，如视力紧张
长时间处于不良体位、姿势或使用不合理的工具等
不良生活方式，如吸烟、过量饮酒；缺乏体育锻炼等
生产环境
自然环境中的因素
厂房建筑布局不合理
由不合理生产过程或不当管理所致的环境污染
职业性损害
职业性有害因素在一定条件下对劳动者的健康和劳动能力产生不同程度的损害，称为职业性损害
作用条件
接触机会、接触方式、接触时间、接触职业性危害因素的浓度/强度 （后两种因素是决定机体接受有害因素剂量（强度）的主要因素）
损害程度的要素
有害因素的性质
有害因素的接触水平（剂量、浓度强度）：决定毒性效应的关键因素
个体易感性&行为生活方式：统称为个体危险因素（Host risk factor）
环境因素：生产环境中气温、气湿、气流等气象因素
分类
职业病
职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，出现相应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾病通称为职业病。
《职业病分类和目录》10类132种——法定职业病
法定职业病
企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的职业从事者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素引起的疾病。
特点
病因有特异性
因果关系
控制职业病危害因素后，可减少或消除职业病的发生
病因大多可被识别和定量检测
即疾病和病因一般存在剂量-（效应）反应关系（dose-response relationship）
发病有群体性
如能早期诊断，合理处理，预后较好，康复较容易
多数职业病尚无特效疗法
可干预性
临床表现
神经、呼吸、消化、造血、泌尿、心血管、生殖、皮肤、其他
诊断和处理原则
诊断
依据：《中华人民共和国职业病防治法》、《 职业病诊断与鉴定管理办法》 （2021年修订）
原则
科学、公正、公平、公开、及时、便民
必须是三名以上取得职业病诊断资格的执业医师集体诊断
诊断：职业史（重要前提）；生产环境的劳动卫生调查；临床症状及病史（注意早期）；实验室检查或体格检查；综合分析
程序
推定诊断、诊断举证、诊断复查、诊断证明书
工作有关疾病
不存在直接因果关系
职业因素不是唯一的病因
工作相关疾病不属我国法定的职业病范围
职业性外伤（工伤）
由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤
职业病的预防和控制
预防原则
“三级预防”原则：病因、临床前（三早）、临床
“安全第一、预防为主、综合治理”的安全工作方针
控制措施
法律
职业卫生监督
预防性卫生监督
经常性卫生监督
事故性卫生监督
组织
技术
（1）改革工艺过程，消除或减少职业性有害因素
（2）减少接触职业性有害因素的机会
（3）加强工作场所通风、排毒、除尘
（4）合理设置厂房建筑和生产过程
（5）其他技术措施
卫生保健措施
（1）开展职业卫生技术服务
（2）合理使用防护用品
（3）合理供应保健食品和饮料
常见职业中毒
重金属
生产环境中金属和类金属常以气溶胶形式存在，主要经呼吸道吸入，经口摄入也是重要的接触途径。
金属多具有靶器官性，易在体内蓄积并引发慢性毒性
有致敏作用和三致作用（致突变、致癌、致畸）
常见：铅、汞、锰、砷
铅
吸收：主呼吸道，其次消化道
分布：铅90%以上和红细胞结合；
排泄：主要尿；能过胎盘
毒理
卟啉代谢紊乱
抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶 (ALAD) 和亚铁络合酶 （血红素合成酶）的活性
临床表现
急性中毒（很少见）
以消化系统症状为主，可出现恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛和中毒性肝病；严重者可发生中毒性脑病，出现痉挛、抽搐、高热昏迷等。
慢性中毒
神经系统
神经衰弱综合征（早期）
消化系统
腹绞痛（中毒急性发作最突出的症状，特点是突发性剧烈绞痛）； 腹泻、便秘交替出现
血液及造血系统
小低贫血，点彩红细胞
肾脏损害
主伤--近曲小管
使女性出现月经不调、不孕、流产、畸胎等
诊断
轻度中毒：
血铅 ≥ 600ug/L (2.9umol/L)或尿铅 ≥ 120ug/L (0.58umol/L)，且有下列一项表现者：
① 红细胞锌原卟啉 (ZPP) ≥ 13.0ug/gHb (2.91umol/L)
② 尿δ-氨基-γ-酮戊酸 (ALA) ≥ 8000ug/L (61.0umol/L)
③ 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
中毒中毒
轻度中毒+腹绞痛、贫血、神经衰弱综合征
重度中毒
① 铅麻痹
② 中毒性脑病
处理
急性中毒
脱离暴露环境
给予牛奶、蛋清、豆浆保护胃黏膜
阿托品（抗胆碱药m-r阻断剂）
保持呼吸道通畅
驱铅药物
慢性中毒
驱铅疗法
二巯基丁二酸钠 (Na-DMSA)
依地酸二钠钙 (CaNa2-EDTA)
二巯基丁二酸 (DMSA) 胶囊
预防
代替、减少
个人防护
健康检查
筛查
汞
可与碘生成不易挥发的碘化汞
以汞蒸气形式经呼吸道进入人体
金属汞不易经皮肤吸收，但含汞的中药制剂治疗皮肤病，极易通过破损的皮肤进入人体。
汞最初分布于红细胞及血浆中，后迅速分布于全身
初期主要在肝脏，后期向肾脏集中
可以通过血脑屏障入脑，也可过胎盘
尿排出
肾脏受到损害时尿汞排出缓慢且不规则
汞的中毒机制尚未完全清楚
临床表现
急性中毒
短期内吸入高浓度的汞蒸气
驱汞治疗——巯基络合剂（二巯基丙磺酸钠Na-DMPS或二巯基丁二酸钠Na-DMS）
口服汞盐者，不应洗胃，要尽快服蛋清、牛奶、豆浆等，使汞和蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁
慢性中毒
三大典型临床表现为易兴奋症、震颤和口腔炎
调离+驱汞治疗+对症处理
预防
改进生产工艺设备，代替、减少
个人防护
健康检查
筛查
锰
膳食和饮水
呼吸道是工业生产中锰 吸收的主要途径
锰还可以通过胎盘
锰卟啉
从血液转移到富含线粒体的细胞中
有机溶剂
特点
多具挥发性，接触途径以呼吸道吸入为主；
可溶性
• 脂溶性，入体后易与富含脂质的神经组织亲和，麻醉作用；
• 具有水溶性，易经皮肤入体；
• 多数具有易燃性，
化学结构
同类者毒性相似
毒性大小与结构有关（氯越多越毒；苯酚>苯）
吸收与分布
呼吸道吸入
分布于富含脂肪的组织
可通过胎盘
转化与排出
主要原型经呼吸道排出，少量代谢尿排出 生物半衰期短
临床症状
• 皮 肤 (skin)
典型溶剂皮炎（急性刺激性皮炎）
• 中枢神经系统 (central Nervous System)
抑制、麻醉
• 周围神经和脑神经 (peripheral nerves and cranial nerves)
远端轴突受累，感觉运动神经对称性混合损害
三叉神经麻痹：三氯乙烯
• 呼吸系统 (respiratory system)
• 心脏 (heart)
心律失常
• 肝脏 (liver)
卤素或硝基功能基团——肝毒性 芳香烃肝毒性较弱 丙酮 乙醇、卤代烃肝细胞破坏
• 肾脏 (kidney)
• 血液 (blood)
致癌
苯
氯乙烯
三氯乙烯
生殖系统
有机溶剂的复合作用
乙醇可抑制甲醇在肝内代谢，减少甲醇的毒作用
乙醇和其他醇类可增加四氯化碳的毒性而加重肝肾损伤的程度
苯
无色透明、芳香味
接触机会
生产过程
化工原料
溶剂、稀释剂、萃取剂
燃料
鞋胶水
毒理
吸收
主要呼吸道； 消化道吸收完全但无卫生学意义
分布
一次性吸入高浓度苯
脑、血液、肾上腺
在体内蓄积（富含脂质的组织）
脊髓、脑、神经
排泄
50%原形呼吸道排出
呼气中的苯反映接触笨程度
尿酚量 (3h) 反映近期体内苯吸收情况 (>10mg/L)
毒作用机理
急性中毒
中枢神经系统麻痹作用
轻者：兴奋、欣快感、步态不稳，以及头晕、头痛、恶心、呕吐等。
重者：出现剧烈头痛、复视、嗜睡、幻觉、肌肉痉挛、昏迷、心律失常、呼吸和循环衰竭。
慢性中毒
神经系统
神经衰弱综合征
造血抑制
早期以WBC持续降低为主要表现；再障；急性粒细胞性白血病
诊断
急性苯中毒
接触史+神经系统麻痹症状+排除其他原因
呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。
慢性苯中毒
处理原则
急性苯中毒
移至空气新鲜的场所立即脱去被污染的衣物
静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C：辅助解毒
忌用肾上腺素
病情恢复后，轻度中毒可恢复原工作。
慢性苯中毒
无特效解毒药
恢复已受损的造血功能
给予相应支持、对症治疗
预防措施
• 改革生产工艺和通风排毒
• 以无毒或低毒的物质取代苯
• 卫生保健措施
甲苯、二甲苯
住宅装璜、工艺品等制作
涂改液
可经呼吸道、皮肤和消化道吸收
分布在含脂丰富成分的组织，以脂肪组织、肾上腺最多
主要尿排出
临床表现
急性中毒
中枢神经系统障碍
皮肤黏膜刺激症状
慢性中毒
头晕、头痛、乏力、睡眠障碍、记忆力减退
皮肤接触可引起慢性皮炎、皮肤皲裂
治疗原则
无特效治疗方法
预防措施
职业禁忌症：神经系统病变、明显的神经衰弱综合症、肝脏疾病
正己烷
长期接触正己烷，对周围神经系统具有抑制作用
急性毒性属低毒类，主要为麻醉作用和对皮肤、黏膜的刺激作用
头晕、头痛、胸闷、眼和上呼吸道黏膜刺激及麻醉症状，甚至意识障碍
慢性中毒：多发性周围神经病变
白电油
软脚病
二硫化碳
烂萝卜气味
腐蚀性强
以神经系统损害为主的全身性毒物
急性毒性：以神经系统抑制为主
精神失常是特征性表现
慢性毒性：主要表现为周围神经病
苯的氨基和硝基化合物
沸点高，挥发性低
消化道和皮肤
肝代谢
血液损害
苯胺——高铁血红蛋白（MetHb）——毒性：对位>间位>苯胺>邻位>硝基苯
静注VitC
亚铁蓝高浓度
硫血红蛋白——发绀
溶血作用
海因茨小体
变形珠蛋白小体
贫血
点彩红细胞；严重者再障
肝损害
中毒性肝病
中毒性白内障——TNT
刺激性气体
眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性 炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
包括在常态下气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后 形成蒸气或气体的液体或固体物质，且大多具有腐蚀性
接触机会
种类
氯气、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、 三氧化硫、硫酸二甲酯
毒理
损害方式——以局部损害为主
眼和上呼吸道炎症
损害程度取决于——毒物的浓度和接触时间
化学性肺炎和肺水肿
损害部位和临床表现——与毒物的水溶性有关
高水溶性刺激性强，——不易致化学性肺水肿。
中水溶性
化学性肺炎和肺水肿
低水溶性
支气管炎和细支气管炎
高浓度时可损伤肺泡引起化学性肺水肿
液态的刺激性毒物如氢氟酸等直接接触皮肤、黏膜可发生灼伤
临床表现
急性中毒
眼和上呼吸道刺激性炎症
化学性气管炎、支气管炎及肺炎
中毒性肺水肿
最终可导致急性呼吸功能衰竭，是最严重的职业危害和职业病常见的急症之一
发生机制
肺泡壁通透性增加
肺毛细血管渗出增加
肺淋巴循环受阻
临床分期
刺激期
呼吸道炎症或合并有支气管肺炎
潜伏期
自觉症状减轻，病情相对稳定，但肺部病变仍在发展
肺水肿期
咯大量泡沫样血痰
恢复期
分型
急性中央性肺水肿
分布较对称，呈“蝴蝶状”
局限性肺水肿
局限于右侧和左上肺见团状和片状增密阴影
弥漫性肺水肿
两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影
急性呼吸窘迫综合征
病理特征
中毒性肺水肿→ARDS（量变→质变）
临床分期
原发期
潜伏期
出现呼吸窘迫
呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现
呼吸窘迫加重
慢性影响
长期接触低浓度刺激性气体可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎和支气管炎
• 同时常伴有脑衰弱综合征和消化系统等全身症状
诊断
接触史 眼、呼吸道黏膜和皮肤刺激性症状以及急性炎症、肺水肿等为主的临床表现 综合分析 排除其他原因
治疗
现场处理
积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键
眼部污染、皮肤污染灼伤应迅速用清水或中和剂彻底清洗
吸氧、GC
保持呼吸道通畅
合理氧疗
中毒性肺水肿的治疗原则
① 迅速纠正缺氧
② 降低毛细血管通透性，改善微循环
应尽早、足量、短期使用肾上腺糖皮质激素
③ 保持呼吸道通畅
可吸入去泡沫剂二甲硅油
④ 控制液体入量，纠正电解质失衡
⑤ 积极治疗并发症
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗原则
强调尽快改善缺氧，使用呼气末正压通气
窒息性气体
是指被机体吸入后,可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称
分类
单纯窒息性气体
本身为无毒或毒性很低，高浓度使氧含量减少
供氧不足
化学窒息性气体
进入机体后可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体
供氧充足
一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺
1. 血液窒息性气体：CO、NO以及苯胺、硝基苯等苯的氨基和硝基化合物蒸气
阻止血红蛋白(Hb)与氧结合
2. 细胞窒息性气体：HCN、H2S
主要抑制细胞内呼吸酶，阻碍细胞对氧的摄取和利用，产生细胞“内窒息”的气体
窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物（如乙醚、氯仿、氧化亚氮、二硫 化碳）引起，它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼 吸抑制、甚至呼吸衰竭
接触机会
毒理
毒作用机制
主要损害都是引起机体组织细胞缺氧
CO: 可以与氧气竞争血红蛋白上的结合位点，形成碳氧血红蛋白(HbCO)
HCN：氰离子直接作用于细胞色素氧化酶
H2S:抑制细胞呼吸酶的活性
特点
① 脑对缺氧极为敏感
② 不同的窒息性气体中毒机制不同
③ 慢性中毒尚无定论
作用表现
1. 缺氧症状
• 缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现
2. 脑水肿
颅内压增高，但早期往往不明显
3. 其他
窒息性气体会损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉挛和 反应性延髓呼吸中枢麻痹
CO 樱桃红； HCN无发绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿 H2S、HCN：电击样死亡
实验室检查
急性一氧化碳中毒：可定性、定量测定血中HbCO
急性氰化物中毒：可测定尿中硫氰酸盐含量
急性硫化氢中毒：可测定尿硫酸盐含量或检查硫化血红蛋白
治疗原则
1. 治疗原则
有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键
2. 现场急救
剂量-效应关系
3. 氧疗法
是窒息性气体急性中毒急救的关键措施之一
给予较高浓度(40%-60%)的氧
激活受抑制的细胞呼吸酶
4. 尽快给予解毒剂
二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂
硫化氢中毒
小剂量亚甲蓝(20~120mg)
高铁血红蛋白(MetHb)形成剂——这个除非中毒后立即使用，否则利大于弊
急性氰化物中毒
注射硫代硫酸钠或使用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒疗法
MetHb形成剂10%的4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)
5. 积极防治脑水肿
• 脑水肿是缺氧引起的最严重后果，也是窒息性气体中毒死亡的最重要原因，是急性窒息性中毒抢救成败的关键
限水利尿一直是缺氧性脑水肿的经典治疗原则
脑代谢复活剂
利尿脱水治疗
应用糖皮质激素
6. 对症、支持疗法
预防原则
窒息性气体中毒事故的主要原因
设备缺陷、违章操作、未能良好通风
导致窒息性气体中毒现场死亡的原因
多发生在现场或送往医院途中
预防窒息性气体中毒的重点
管理制度、设备检修、警示标识、卫生宣教、个人防护、通风换气
农药中毒
发达国家——除草剂；发展中国家——杀虫剂
农药分类
农药混配问题
增毒作用1+1>2
相加作用1+1=2
拮抗作用1+1<2
发生原因
生产性中毒
非生产性中毒
临床表现
急性中毒
局部刺激症状
神经系统
心血管系统
消化系统
慢性中毒
有机磷中毒OP
毒性
机制：抑制ChE活性，使其失去分解ACh能力
M-R毒蕈碱样作用
N-R烟碱样作用
中枢神经系统
直接作用于心肌细胞
临床表现
急性中毒
轻
毒蕈碱样症状M-R
恶心呕吐
腺体分泌和肠道平滑肌收缩。
中枢神经系统症状
中
烟碱样症状N-R
节后神经元和神经终极产生先兴奋、后抑制的效应。表现为神经节兴奋，收缩。
重
胆碱能兴奋+以下症状：肺水肿、昏迷、呼吸衰竭、脑水肿+全血或红细胞胆碱酯酶活性<30%
迟发性多发性神经病（OPIDP）
周围神经脱髓鞘病变
感觉、运动型多发性神经病
中间期肌无力综合征（IMS）
电击样死亡
心脏毒作用
严重者 呼吸肌麻痹
肌无力，但神志清楚，感觉无异常
急性中毒后1~4d，胆碱能危象基本消失且意识清晰，但肌无力
慢性中毒
AChE活力明显降低
诊断
接触史+症状（皮肤潮湿多汗、瞳孔缩小、流涎、胆碱酯酶下降）
急救
清除毒物
碱性液清洗（敌百虫除外）
清水清洗（忌用热水）
解毒治疗
乙酰胆碱拮抗剂：阿托品
尽早给药、足量给药、静脉给药、反复间歇给药
阿托品化
解磷定（2-PAM）；氯磷定（2-PAM-Cl）
对症治疗
氨基甲酸酯类农药中毒
代谢迅速，从尿排泄，中等毒性，抑制AChE 氨基甲酸酯类农药中毒+AChE←→疏松复合物
作用快、恢复快
解磷定可以影响甲酰化ChE复能，但对磷酰化ChE只在未老化前有复能作用
病情短，病程短，恢复快
以毒蕈碱样症状明显
阿托品为首选解读药物
单纯氨基甲酸酯类农药中毒不用肟类复能剂
拟除虫菊酯类农药
遇碱易分解，避光保存
主要以葡糖醛酸结合物的形式由尿排出
生产性粉尘
指在生产过程中形成的，并能较长时间飘浮在空气中的固体微粒
分类
无机粉尘
矿物性
金属性
人工无机尘
有机粉尘
动物性粉尘
植物性粉尘
人工有机尘
混合性粉尘
粉尘理化特性
1. 粉尘的化学组成
直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素
2. 浓度和暴露时间
3. 分散度
物质被粉碎的程度
以粉尘粒径大小（μm）的数量或质量组成的百分比表示, 10μm～15μm的粒子主要沉积在上呼吸道 5μm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区
可吸入性粉尘
d<15μm
呼吸性粉尘
d<5μm
4. 硬度
5. 溶解度
有毒粉尘
溶解度越高，毒作用越强
相对无毒尘
溶解度越高，毒作用越低
石英尘很难溶解，在体内持续产生危害作用
6. 荷电性
7. 爆炸性
遇到明火、电火花和放电时会爆炸
煤尘的爆炸极限是35g/m³，面粉、铝、硫磺为7g/m³，糖为10.3g/m³
对机体健康的影响
粉尘在呼吸道的阻留(retention)和清除(elimination)
阻留
进入呼吸道后，通过撞击、截留、重力或静电沉积、布朗运动而沉降
清除
① 由鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用
② 呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用
③ 肺泡巨噬细胞的吞噬作用
生产性粉尘对人体的致病作用
尘肺
矽肺
矽肺是由于在生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病
SiO2
粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重
纤维化能力各异，依次为结晶型>隐晶型>无定型
纤维化能力依次为鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英
发病因素
矽肺的发生发展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关
工人的个体因素（如年龄、营养、遗传、个体易感性、个人卫生习惯以及呼吸系统疾患）对矽肺的发生也起一定作用
考虑混合性粉尘的联合作用
矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5~10年发病
速发型矽肺
于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在1~2年内即发病
晚发型矽肺
虽吸入较高浓度矽尘，但脱离矽尘作业时X线胸片未发现明显异常或尚不能诊断为矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺
发病机制
1.巨噬细胞的损伤和死亡
2.胶原纤维增生和矽结节形成
病理改变
基础病理改变
肺组织弥漫性纤维化
矽结节
矽肺特征性病理改变
四型
1. 结节型矽肺
典型病变为矽结节（silicotic nodule）
2. 弥漫性肺间质纤维化型矽肺
病变进展缓慢
纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状
3. 矽性蛋白沉积型矽肺
急性矽肺
大量蛋白分泌物
矽性蛋白
继而发生纤维化病变
短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅尘
4. 团块型矽肺
急性矽肺进一步发展
矽结节增多、增大、融合形成团块状
肉眼观，病灶为黑或灰黑色
症状
早期无明显症状、体征，或只有很轻微的自觉症状
但X线已呈现较明显的矽肺影像改变
随病程进展，出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰、心悸等症状和体征，并逐渐加重和增多，但与胸片改变并不一定平行
X线表现
发“白”的类圆形、不规则形小阴影及大阴影
类圆形小阴影
吸入粉尘中的游离二氧化硅含量越高，矽结节的成熟程度越高，圆形小阴影致密度越高，直径越大
直径小于10mm
不规则形小阴影
多见于接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要为肺间质纤维化
大阴影
多出现在双肺中、上肺区，常对称呈八字型
团块型纤维化
长径超过10mm
其他
出现胸膜粘连增厚
“天幕状”阴影
肺门阴影可扩大
肺纹理增多、增粗，甚至܀曲变形、紊乱断裂
临床表现
肺功能改变
早期肺功能变化不明显
随着病变进展，肺弹性下降，可出现肺活量及肺总量降低
伴肺气肿和慢性炎症时，肺活量进一步降低，最大通气量减少
当肺泡大量损害、毛细血管壁增厚时，可出现弥散功能障碍
并发症
肺结核是矽肺最为常见和危害最大的并发症
矽肺合并结核是患者死亡的最常见原因
肺部感染、肺心病、自发性气胸
诊断
生产性粉尘接触史
高千伏X线后前位胸片表现
诊断标准
一期尘肺
二期尘肺
三期尘肺
治疗
目前尚无根治办法
大容量肺泡灌洗术是目前尘肺治疗的一种探索性方法
1. 保健康复治疗
脱离、锻炼、好生活习惯
2. 对症治疗
镇咳药
但患者痰量较多时慎用，宜采用先祛痰后镇咳
解痉、平喘并清除积痰(侧卧叩背、吸痰、湿化呼吸道、应用祛痰药)，以通畅呼吸道
取间断或持续低流量吸氧以纠正缺氧状态
3. 并发症治疗
积极控制呼吸系统感染
处理
职业病致残程度鉴定
患者安置原则
尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离接尘作业
硅酸盐肺
结合型二氧化硅
特点
病理改变
肺间质弥漫性纤维化
胸部X线
以不规则小阴影并交织呈网状为主
自觉症状和体征一般较明显
气管炎、肺部感染和胸膜炎等并发症多见，肺结核合并率较矽肺低
石棉肺
病理改变
弥漫性肺间质纤维化
此改变为石棉肺病理典型特征
自上而下逐渐加重
胸膜改变
石棉肺主要病理特征之一
胸膜增厚(pleural thickening)和胸膜斑(pleural plaque)是石棉肺主要病理特征之一
胸膜斑可以是接触石棉的非石棉肺患者唯一病变
石棉小体（含铁小体）
铁反应阳性
黄褐色、哑铃、串球、火柴状
临床表现
自觉症状出现较矽肺早，主要为咳嗽和呼吸困难
肺功能改变
肺功能改变出现较早
弥散量下降
早期石棉肺功能损害表现
肺活量、用力肺活量和肺总量下降，呈现出限制性肺通气功能损害，此特征为石棉肺典型肺功能改变
X线
主要表现为不规则小阴影和胸膜改变
并发症
晚期石棉肺患者易并发呼吸道及肺部感染较矽肺多见
合并结核者比矽肺少
由于反复感染，往往可致心力衰竭
石棉肺患者并发肺心病的概率较矽肺患者多，且较为严重
肺癌和恶性间皮瘤是石棉肺的严重并发症
煤工尘肺
在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘,从而引起肺的弥漫性纤维化，统称为煤工尘肺
早期一般无症状
只有当并发支气管或肺部感染时才会出现呼吸系统症状和体征
X线——圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影，还有肺纹理和肺门阴影的异常变化
病理变化
1. 煤斑（煤尘灶）
煤工尘肺最常见的原发性特征性病变
病理诊断的基础指标
呈灶状，色黑，质软
早期以网状纤维为主，晚期可有少量的胶原纤维，构成煤尘纤维灶
2. 灶周肺气肿
煤工尘肺病理的又一特征
局限性肺气肿
小叶中心性肺气肿
3. 煤矽结节
典型煤矽结节由漩涡样排列的胶原纤维构成
非典型煤矽结节无胶原维核心
稍大，色黑，质坚实
4. 弥漫性纤维化
5. 大块纤维化
混合性尘肺
其他尘肺
其他呼吸系统疾患
粉尘肺沉着病
粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等
吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起棉尘病
过敏性肺炎或职业性急性变应性肺泡炎
吸入霉变枯草尘、禽类排泄物和含异体血清蛋白的动植物性粉尘等可引起以肺泡变态反应
局部作用
预防
技术措施
革、水、密、风
卫生保健措施
护、查
组织措施
教、管
物理因素
高温与中暑
高温作业对机体的影响
生理功能的适应性调节 （感觉跟兴奋交感差不多）
体温调节
水盐代谢
循环系统
消化系统
神经系统
泌尿系统
热习服
人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。
高温作业所致的疾病
急性热致疾病：刺热、痱子和中暑
中暑（heat stroke）：高温环境下由于热平衡和(或)水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和(或)心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。
慢性热致疾病
中暑发病机制与临床表现
热射病
散热受阻
突然发病，体温40℃以上，出汗→ 无汗，伴意识障碍
热痉挛
水、电解质失衡
大量出汗后出现短暂、间歇发作的肌肉痉挛
热衰竭（中暑虚脱）
机体对过度脱水及电解质丢失的一种反应。
以血容量不足为特征
不超过40度
诊断
中暑先兆
轻度中暑
中暑先兆症状加重，伴面色潮红、大量流汗、脉速等，体温升高至38.5℃
重症中暑
出现热射病、热痉挛和热衰竭之一，或混合型
治疗
中暑先兆与轻度中
离开高温，休息
补液
重症中暑
救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，积极防治休克和脑水肿
噪声
基本概念
生产性噪音分类
按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声
按噪声强度随时间而出现的变化分：连续声和间断声，其中连续声按声压波动范围又分为稳态声和非稳态声。
主要接触机会
人体危害
1. 听觉系统
暂时性听阈位移 （temporary threshold shift, TTS）
永久性听阈位移（permanent threshold shift, PTS）
早期：高频听力↓，听力曲线在3000～6000HZ，尤其常在4000HZ处出现“V”形下陷，
晚期：高频听力↓明显，同时语言频段的听力↓，病人表现出生活谈话困难，耳聋——噪声聋。
爆震聋 （explosive deafness）
在强大的声压和冲击波气压作用下，出现鼓膜破裂，听骨链断裂或错位，内耳组织出血以及柯蒂器的毛细胞损伤。
耳鸣、耳痛、眩晕、恶心、呕吐、听力严重障碍或完全丧失
2. 非听觉系统损伤
影响噪声危害的因素
1. 强度和频谱特性： 强度越大，频率越高，危害越大
2. 接触时间和方式：时间越长，持续接触，危害越大
3. 噪声的性质： 脉冲、窄频带噪声，危害更大
4. 个体敏感性与个体防护：健康状态不佳，耳病基础
5. 其它有害因素联合作用：振动、高温、寒冷和毒物等
诊断
双耳高频（3000Hz、4000Hz、6000Hz）平均听阈≥40dB（HL）是噪声聋诊断的前提条件，计算公式如下
诊断分级
26轻40中55重70噪声聋90
处理原则：佩带助听器（听力损失下降达65dB以上）、调离噪声作业、营养支持治疗等
控制噪声危害措施
1. 控制噪声源
2. 控制噪声传播
（1）隔声；（2）消声；（3）吸声
3. 加强个体防护
4. 严格执行噪声卫生标准
5. 加强健康监护：听力检查
6. 合理安排劳动和休息
振动
分类
局部振动 又称手传振动
全身振动
主要接触机会
局部振动病（又称手臂振动病）
法定职业病
可引起手臂骨关节-肌肉损伤，典型的临床表现是出现振动性白指
临床表现
手部的症状
类神经症
振动性白指，又称职业性雷诺现象
肌肉骨骼系统
全身振动的危害
运动病/晕动病
脱离振动环境休息，必要时给予抗组胺或抗胆碱类药物
影响振动危害的因素
1. 频率与振幅
2. 加速度
3. 接触振动时间
4. 体位和操作方式
5. 环境条件
控制振动危害措施
1. 消除或减少振动源的振动
2. 加强个人防护
3. 预防保健及组织措施
①加强上岗前和在岗期间健康检查
②加强保暖
③限制接触振动强度和时间
非电离和电离辐射
食物与健康
重点：营养素的生理需要量与供给量；食物蛋白质营养学评价方法；膳食纤维的主要生理作用；钙、铁、锌缺乏与过量的表现及影响吸收的因素；维生素；合理营养；孕妇、乳母和婴幼儿营养；营养相关疾病；临床营养。
难点：营养素的生理需要量与供给量；食物蛋白质营养价值评价；孕妇、乳母和婴幼儿营养；临床营养。
营养与健康
基础营养
产能营养素
protein
氨基酸
必需氨基酸EAA：苏异苯蛋，赖缬色亮。组
半必需氨基酸（条件氨基酸）：半胱氨酸、酪氨酸
限制氨基酸
谷类：赖、苏
蛋类：蛋
我国居民蛋白质主要来源为粮谷类。
功能
• 构成人体细胞和组织
• 构成多种生理活性物质
• 维持机体内稳态和多种生命活动
• 供给能量
• 提供特殊氨基酸、肽类
蛋白质营养价值评价
含量
大豆（30~40%）>肉类（10~20%）>谷类（<10%）
食物粗蛋白质含量=食物中含氮量（凯氏定氮法） *6.25
蛋白质消化率
蛋白质利用率
生物学价值(biological value，BV)=储留氮/吸收氮*100%
蛋白质BV的高低主要决定于必需氨基酸的含量和比值
对指导肝肾病人的膳食很有意义。
一般动物性蛋白质>植物性蛋白质
缺乏/过量
缺乏
生长迟缓、易疲劳、贫血、易感染、营养不良性水肿
过量
增加肝肾负担
蛋白质-热能营养不良（PEM）
消瘦型
恶性营养不良
混合型
供给量
成人RNI
男65g/d
女55g/d
孕妇
孕中期+15
孕晚期+30
乳母+25
脂类
分类
脂肪
类脂
磷脂
固醇类
碳链长短
长链脂肪酸>14
中链脂肪酸8~12
短链脂肪酸2~6
饱和程度
饱和
单不饱和
多不饱和
中国比例1：1：1
必需脂肪酸
指人体不可缺少又不能合成，必须通过食物供给的脂肪酸
亚油酸
n-6系列
a-亚麻酸
n-3系列
生理功能
1. 合成前列腺素、血栓素等体内活性物质的原料
2. 参与磷脂与胆固醇酯化的必需原料
3. 参与生物膜的结构
生理功能
供能与储能
人体在休息状态下，60%的能量来源于脂肪
1g脂肪 9kcal能量 39.7kj
构成机体组成成分和内分泌作用
供给必需脂肪酸
提供脂溶性维生素并促进其消化吸收
增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感,延缓胃排空
供给
必需脂肪酸的摄入量应不少于总能量的3%
n-3与n-6脂肪酸的摄入比为1：4~6较适宜
P:M:S=1:1:1
碳水化合物（CHO）
功能
• 贮存和提供能量 （总能量60-70%）
• 机体的构成成分：RNA、DNA、糖蛋白、糖脂等
• 节约蛋白质作用 (sparing protein action)
• 抗生酮作用(antiketogenesis)
• 预防慢性病
供给
成年人
EAR为120g/d
孕早期为130g/d
孕中、晚
期分别为140、155g/d；
乳母为170g/d
膳食纤维
25-30g/d
生理功能
通便防癌
降低血清胆固醇
降低餐后血糖，辅助防治糖尿病
清除有害化学物质
产能营养素供能
CHO50-65%
脂类20-30%
PRO10-20%
脂类：蛋白：碳水化合物=9：4：4；1g→9kcal
维生素
共性
脂溶性维生素
主要储存于肝脏中
摄取过多，可引起中毒
摄入过少，可缓慢地出现缺乏症状
水溶性维生素
毒性很小
没有非功能性的单纯储存形式，缺乏症出现较快
VB、VC
VA
动物性食物来源：维生素A，含有视黄醇(retinal)结构，并具有其生物活性的一大类物质
植物性食物来源：维生素A原
功能
维持正常的视觉
缺乏——暗适应能力下降
促进细胞生长和分化
增强细胞和体液免疫、抗癌以及维持生殖功能
抗氧化
预防癌症
缺乏
夜盲症
干眼症
过多
慢性中毒多见
停用症状消失
鱼肝油、动物肝脏
RNI
成年男：770μg RAE/d；
成年女：660μg RAE/d；
怀孕中晚期：660+70μg RAE/d ；
乳母：660+600μg RAE/d
最大耐受量（UL）
成年：3000μg RAE/d；
孕妇及乳母：3000μg RAE/d；
VD
缺乏
佝偻病（儿童 ）
骨质软化症（孕妇、乳母和老人）
骨质疏松症（老人）
手足痉挛症
过多
补充过多
高钙血症和高钙尿症
防治
充足日照可提供充裕的VD
UV使皮肤胆甾醇转化为VD
加强体育锻炼
食物来源
鱼肝油
参考摄入量
1 IU 维生素 D=0.025 μg 维生素D
RNI：
儿童、青少年、成人、孕妇、乳母：10μg/d
65岁以上老人：15μg/d；
• 11岁及以上人群 最高摄入量（UL） 50μg/d
VE
生理功能
抗氧化作用
与动物的生殖功能和精子生成有关
参与体内重要物质的合成
预防衰老
抑制肿瘤细胞的生长和增殖； 降低血浆胆固醇水平
食品来源
植物油、麦胚、硬果、种子类、豆类及其它谷类
供给量
适宜摄入量（AI）
14mgα-TE/d
乳母17mgα-TE/d
可耐受最高摄入量UL：700mg α-TE/d
VC
生理功能
抗氧化
胶原合成
促进类固醇的代谢
缺乏
坏血病
参考摄入量
RNI100mg/d
UL2000mg/d
钙、铁、锌缺乏与过量的表现及影响吸收的因素
钙缺乏
佝偻病
骨质软化
骨质疏松
RNI800mg/d
影响钙吸收因素：酸、膳食纤维（阻碍） VD、AA、乳糖（促进）
铁
缺乏
ID→IDE→缺铁性贫血IDA
过多
血色素沉着症
RNI
男12mg/d
女18mg/d
孕中期25、孕晚期29、乳母24
锌
食欲减退，异食癖、发育迟缓；孕妇缺锌：胎儿中枢神经先天性畸形
公共营养
合理营养指通过膳食全面得到满足机体生理需要得能量和营养素，且各种营养素之间达到平衡的营养
合理膳食使合理营养的物质基础和唯一途径
合理膳食
要求
膳食营养素参考摄入量（DRIs）
估计平均需要量EAR
满足50%个体对该营养素需要量的平均值
推荐摄入量RNI
满足群体中绝大多数个体需要量的摄入水平
适宜摄入量AI
通过观察或实验获得的健康人群某种营养素的摄入量
可耐受最高摄入量UL
每日摄入量的安全上线
宏量营养素可接受范围AMDR
理想的摄入范围
特定建议值SPL
营养调查
膳食调查
人体测量及分析
营养相关疾病临床症状或体征检查
人体营养水平的生化检验
特定人群营养
孕妇
对孕母影响
体重、消化系统不适、营养不良性水肿、骨质软化症、营养性贫血、妊娠高血压、妊娠糖尿病
对胎儿影响
巨大儿>8斤、胎儿生长发育迟缓、先天性畸形、脑发育受损
营养需要
能量
平衡
孕中期+300kcal/d；孕晚期+450kcal/d
蛋白质
RNI
早期不增加；中+15g/d；晚+30
质量
优质动物蛋白及豆类摄入至少1/3
脂类
矿物质
钙+200mg/d
铁
孕中期+4mg/d
孕晚期+9
锌
+2mg/d
碘
+110ug/d
维生素
D+10ug/d
B1孕中期+1.4mg/d 孕晚期+1.5
B2孕中期+1.4mg/d 孕晚期+1.5
A +70μg RAE/d ；
叶酸 +70μg DFE/d ；
C +15mg/
乳母
初乳
产后一周，黄色，粘稠，乳糖和脂肪少，易消化
含大量sIgA和乳铁蛋白，保护呼吸道和消化道
过渡乳
产后第二周
蛋白质逐渐减少，脂肪和乳糖逐渐增加，是初乳向成熟乳的过渡
成熟乳
产后14d，实际要到30d左右才趋于稳定
蛋白含量少，但乳量多，所以蛋白总含量不必初乳少
能量RNI+500kcal/d
PRO+25g/d
脂肪无特殊要求
矿物质
子主题
维生素
脂溶性
水溶性
婴儿
能量
90
80
900；800
蛋白质
RNI
9g/d
20
25
脂类
45%
40%
35%
碳水化合物
60g
85g
120g
矿物质
钙
铁
锌
维生素
D
A
其他
婴幼儿喂养
母乳
人工喂养
混合喂养
辅食添加
辅食食品种类
辅食添加的原则
辅食添加的顺序
喂养指南
膳食营养与相关疾病
• 营养性疾病
指多种原因引起的机体营养缺乏、过剩或营养代谢异常的一类疾病。
营养缺乏相关：蛋白质-热能营养不良等
营养过剩相关：
1、代谢性疾病：肥胖、糖尿病、痛风、血脂异常等
2、心血管疾病：动脉粥样硬化、高血压等
3、肿瘤
肥胖
机体能量摄入超过能量消耗，导致体内脂肪堆积过多和分布异常、体重增加
分类
遗传性肥胖
继发性肥胖
下丘脑-垂体-肾上腺轴病变等导致
单纯性肥胖
占95%，单纯由于营养过剩
诊断
人体测量法
身高标准体重法
WHO推荐的常用于衡量肥胖的方法
肥胖度（％）＝[实际体重(kg)－身高标准体重(kg)]/身高标准体重(kg)×100％
身高标准体重(kg)＝身高(cm)－105
体质指数（BMI）法
BMI＝体重(kg)／[身高(m)]2，单位为kg／m2
正常体重24超重28肥胖
腰围和腰臀比
判断体内脂肪分布
防治
能量摄入控制与消耗增加两者相结合是防治肥胖的基本原则
控制产能营养素的摄入
碳水化合物：45%E-60%E
脂肪：摄入不宜过多(20%E)，SFA<10%E
蛋白质：保证供给量
保证维生素和矿物质的供应
每天摄入膳食纤维在25～30g
不饮酒
预防
从小预防
吃动两平衡
糖尿病
食物血糖生成指数GI
反映食物引起人体血糖升高程度的指标
测试食物/葡萄糖水或白面包
高——消化快、吸收完全——迅速进入血液
低——停留时间长、释放慢——进入血液后峰值低、下降速度慢
血糖负荷GL
来评价某种食物摄入量对人体血糖影响的幅度
（GI食物× 碳水化合物重量食物）/100
膳食模式
地中海饮食模式
DASH饮食模式
对改善血糖、LDL-C、HDL-C等指标具有良好的效果
五驾马车
饮食治疗、运动治疗、药物治疗、病情监测、教育与心理治疗
营养治疗目标
防治原则
1.合理控制总能量
主要原则
. 适当摄入碳水化合物
45%E～60%E
A．选用GI值低的食物
B．食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆类蔬菜时（山药、土豆等）可替代部分主食
C．限制单糖和双糖，如蜂蜜、砂糖等
增加膳食纤维的摄入
• 膳食纤维每日25-30g
4. 控制脂肪和胆固醇的摄入
糖尿病病人脂肪摄入量25％~35％E为宜
SFA<10%E
胆固醇摄入量应低于300mg/d；合并高胆固醇血症者应低于200mg/d
5. 选用优质蛋白质
提供丰富的维生素和矿物质
食物多样化，合理进餐
动脉粥样硬化
防治
1. 限制总能量摄入，保持理想体重，限制脂肪和胆固醇摄入
2. 提高植物性蛋白质摄入，
3.少吃甜食，保证充足的膳食纤维摄入
4. 供给充足的维生素和矿物质
5.饮食清淡，少盐限酒
每天盐摄入限制在4g以下
6.适当多吃保护性食品
临床营养
无营养不临床
临床营养（clinical nutrition）：又称患者营养，是研究人体处于病理状态下的营养需求和营养给予途径的科学。
营养风险筛查→营养评定→营养支持治疗→营养监测
营养风险筛查
确定营养风险病人
营养风险比营养不良范围更大
判断患者是否具有营养风险的过程，即判断患者是否具有营养支持治疗适应证
营养评定
确定营养不良的类型和程度
综合营养评定工具
主观全面评定（subjective global assessment, SGA）
病人参与的主观全面评定
微型营养评估
临床营养支持治疗的方式
基本原则
首选肠内营养的方式
营养治疗五阶梯治疗原则
肠内营养EN
具有胃肠道消化吸收功能的病人
需采用口服或管饲等途径经胃肠道提供能量和营养素基质
适应证
胃肠道外疾病者、胃肠道疾病者：胃肠道瘘、中枢神经系统相关疾病者、其他
禁忌证
梗阻、瘘、生命体征不稳定、不能吸收
急性胰腺炎
肠外营养PN
胃肠道功能障碍或进食后不能利用营养物质
静脉途径
适应证
基本适应证：胃肠道功能障碍或衰竭的病人
神经性厌食
禁忌证
生命体征不稳定、不可治愈、无获益
给予方式：
1. 中心静脉置管
2. 外周静脉置管
肠外营养制剂
组成
葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、维生素和微量元素、(电解质)。
种类
氨基酸制剂
最稳定
脂肪制剂
最不稳定
什么都别加，会破坏乳化状态
葡萄糖溶液
维生素制剂
微量元素制剂
医院膳食
常规膳食
分为普食、软食、半流质膳食(符合平衡膳食原则);流质膳食（多数情况下为不平衡膳食)
治疗膳食
高能量高蛋白膳食
限制蛋白膳食
限制脂肪膳食
限制钠膳食
试验膳食
糖耐量试验膳食
胆囊造影检查膳食
纤维肠镜检查膳食
食品安全
食源性疾病
重点：食物中毒的定义、特征与分类；
难点：常见的食物中毒。
食源性疾病（food borne diseases）是指通过摄取食物而使 各种致病因子进入人体，从而引起的具有感染性质或中毒性质 的一类疾病。
分类
• 食物中毒
重点：食物中毒的定义、特征与分类；
难点：常见的食物中毒。
指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。
条件
健康人
正常数量
可食状态
“有毒食物”
非传染性急性、亚急性疾病
发病特点
发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性
食物中毒的发病与食物有关
中毒患者临床表现基本相似
最常见的是消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，病程较短。
一般无人与人之间的直接传入
季节性、地区性
分类
细菌性食物中毒
细菌性食物中毒是食物中毒中最常见的一类
流行病学特点
• 发病率高，病死率低（除肉毒毒素中毒）
• 发病特点：病程短，恢复快，预后较好
• 发病季节明显：夏秋季发病率高5-10月
• 动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品
感染型食物中毒：进食大量活细菌
毒素型食物中毒：细菌产生的毒素
1. 沙门菌属食物中毒
G-，不耐热，被沙门菌污染的动物性食品，畜肉类及其制品，病死畜肉、蛋类、奶类
临床表现五型：胃肠炎型（最多见）、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、 败血症型
黄色或黄绿色水样便
55℃1h；60℃30min；100℃数分钟
2. 副溶血性弧菌食物中毒
神奈川试验
近海细菌G-，嗜盐
抵抗力弱，不耐热，对醋敏感
夏秋季节，尤其是7～9月
污染食物种类：主要是海产食品和盐渍食品。
易感性：男女老幼都可以患病，以青壮年为多
洗肉水样血水便，很少里急后重
56℃5min；90℃1min
3. 金黄色葡萄球菌属食物中毒
G+，肠毒素
葡萄球菌肠毒素分为8个血清型。A型毒性最强，B型耐热性最强
破坏食物中存在的葡萄球菌肠毒素须加热100 ℃ 2h。
能产生肠毒素的葡萄球菌血浆凝固酶试验呈阳性。
葡萄球菌肠毒素到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒。
• 主要症状为恶心、剧烈而频繁呕吐（主要特征）
以奶及其制品如奶油糕点（奶油花蛋糕等）、冰淇淋最为常见
4. 肉毒梭菌毒素食物中毒
G+，可形成芽胞，厌氧
神经型食物中毒
发酵食品，加工有厌氧环境
芽胞——干热灭菌/高温高压蒸汽灭菌
肉毒毒素
致死量0.1ug
一种强烈的神经毒素，是已知毒性最强的急性毒物
引起人类中毒的有A、B、E、F四型。其中A 、 B型最为常见
肉毒毒素不耐热
消灭毒素：80 ℃ 30min或100℃ 10－20min即可完全破坏
以运动神经麻痹的症状为主，胃肠道症状少见。
潜伏期6小时至半个月，一般为1~5天
治疗
早期使用多价抗肉毒毒素血清，
并及时应用支持疗法和有效的护理，
预防呼吸肌麻痹和窒息。
5. 变形杆菌
不耐热
55 ℃ 1小时灭活
G-，
5~10月多发，7~9月最多见
动物性食物，如熟肉、内脏制品
症状
恶心、呕吐，腹痛(上腹、脐周刀绞样痛)、
水样便腹泻、恶臭，发热等。
病程短，1-3天，一般24小时可以恢复
真菌及其毒素食品中毒
发病率较高，病死率也较高
赤霉病麦食物中毒
镰刀菌
禾谷镰刀菌
赤霉病麦毒素
引起呕吐
醉谷病
可自愈
霉变甘蔗中毒
• 常发生于我国北方春季，
• 多见于儿童，病情较严重，常危及生命
甘蔗节菱孢霉
3一硝基丙酸（3—NPA）
有很强的嗜神经性，主要损害中枢神经
• 潜伏期较短，10min-数小时
消化道症状→神经系统症状
常死于呼吸衰竭。
后遗症主要为锥体外系神经损害。
可能留下终生残疾
此病无特效治疗
有毒动植物中毒
河豚
TTX
卵巢最毒，肝脏次之
死于呼吸循环衰竭
无特效解毒剂
处理呼吸困难、保护肝脏
必须迅速抢救
排毒，催吐、洗胃和泻下
毒蕈中毒
1、胃肠炎型
黑伞蕈属和乳菇属的某些蕈种。
2、神经精神型
毒蝇碱、幻觉原、光盖伞素等毒素
3、溶血型
鹿花蕈
4、肝损伤型：此型中毒最严重
化学性食物中毒
发病率较高，病死率也较高
亚硝酸盐中毒
组织缺氧的紫绀症状
1％美蓝（亚甲蓝）
美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好
有机磷农药中毒
• 食源性肠道传染病
• 食源性寄生虫病
• 食源性变态反应性疾病
• 食物中某些污染物引起的慢性中毒
• 食物营养不平衡所造成的慢性退行性疾病
预防保健
社会因素与健康
社会因素影响健康的作用机制
主要通过心理感受这个中心环节发生作用
社会发展因素与健康
经济发展与健康
社会经济因素对健康的影响往往起着主导作用
经济发展与健康相关指标
经济发展指标
人群健康指标
经济发展对人群健康的促进作用
提高教育水平
改变营养状况
改善公共卫生条件
提高医疗保障水平
改善卫生服务条件
改善生活环境和劳动条件
经济发展带来新的健康问题
现代社会病的产生
心里紧张因素增加
环境污染的出现
城市化带来的健康新问题
健康对经济发展的作用
• 1. 增加劳动力供给
• 2. 提高劳动生产率
• 3. 减少疾病损失
文化因素与健康
人口发展与健康
心理因素与健康
重点：心身疾病
难点：心身疾病；心理因素影响健康的基本机制。
生活事件
是指日常生活中引起人的心理平衡失调的事件
对健康的影响
学习问题
恋爱婚姻问题
健康问题
家庭问题
工作与经济问题
人际关系问题
环境问题
法律与政治问题
行为因素与健康
吸烟
特点
动机
青少年：神气、男子汉、解闷、交际
中年人：提神、提高工作效率、解愁、交际
戒烟和控烟措施
• 对交通设施、工作场所等公共场所吸烟进行限制
• 医生的倡导促动和技术帮助可以提高戒烟率
• 在香烟包装上设置警示信息有利于提醒消费者香烟具有的危害
• 禁止烟草广告、促销和赞助
• 增加烟税和提高烟价
饮酒
饮酒人群特点
男性高于女性
成年人随年龄增长饮酒率下降
社交性饮酒和劝酒的风俗
动机
交际需要
以酒解愁
酗酒者常具有成瘾性的人格特征
限酒措施
健康教育，如饮酒应适量
立法：禁止在工作场所饮酒、 禁止酒后驾驶、限定饮酒的最低年龄、禁止低价销售等
饮食行为
作用
提供必需的能量和营养物质
带来心理满足
饮食行为异常的健康危害
饮食过量：能量过剩，肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、某些癌症
膳食不平衡：营养素缺乏
过度节食：营养不良、代谢紊乱、胃肠道疾病、神经性厌食
饮食不卫生：食物中毒、慢性疾病
运动
适度运动的健康益处
运动不足或过度的健康危害
不洁性行为、吸毒
心身疾病
是一组与心理因素密切相关的躯体器质性病症和功能性障碍的疾病
特点
① 以躯体症状为主，有明确的器质性病理过程和已知的病理生理过程；
② 由情绪和人格因素引起；
③ 身体变化与正常伴发于情绪状态时的生理变化相同，但更为强烈持久；
④ 区别于神经症和精神病。
种类
原发性高血压、冠心病、哮喘和溃疡病是最为常见又较肯定的心身疾病。
① 消化系统：消化性溃疡、局限性结肠炎等
② 呼吸系统：支气管哮喘、慢性呃逆等
③ 心血管系统：原发性高血压、冠心病等
④ 内分泌系统：甲亢、糖尿病、肥胖症等
⑤ 泌尿生殖系统：性功能障碍、经前期紧张症等
⑥ 神经肌肉系统：口吃、抽动症、职业性痉挛等
⑦ 皮肤：神经性皮炎、全身或局部瘙痒等
⑧ 其他：类风湿性关节炎、红斑狼疮、硬皮病等
预防保健策略
重点：我国卫生工作方针与三级预防策略；初级卫生保健的基本概念；公共卫生服务均等化的概念。
难点：公共卫生服务均等化的概念。
全球卫生策略
“人人享有卫生保健”的全球战略目标
初级卫生保健（PHC）
是指能够在社区之内解决居民一生的大多数健康需要的基本卫生保健服务
PHC雏形：我国赤脚医生制度
1977年第30届世界卫生大会
提出一项全球性社会目标：“2000年人人享有卫生保健”
千年发展目标
全民健康覆盖
所有人都可以在不发生财务风险的前提下获得所需卫生服务
即不能因病致贫，因病返贫
我国卫生体系和卫生策略
我国的卫生工作方针
建国初期卫生工作“四大方针”
• 面向工农兵
• 预防为主
• 团结中西医
• 卫生工作与群众运动相结合
90年代
以农村为重点，预防为主，中西医并重，依靠科技与教育，动员全社会参与，为人民健康服务，为社会主义现代化建设服务
2009年
38字卫生方针
• 以基层为重点
• 以改革创新为动力
• 预防为主
• 中西医并重
• 将健康融入所有政策，人民共建共享
我国的卫生体系
公共卫生体系
是在一定权限范围内提供必要公共卫生服务的公共、民营和志愿组织的总体
《健康基本法》 2000年
公共卫生
概念：公共卫生就是组织社会共同努力，改善环境卫生条件，预防、控制传染病和其他疾病流行，培养良好卫生习惯和文明生活方式，提供医疗服务，达到预防疾病、促进人们身体健康的目的。
职能
核心功能
评价
制定政策
保障
公共卫生服务
是指为保障社会公众健康，以政府为主导的有关机构、团体和个人有组 织地向社会提供疾病预防控制、健康教育、妇幼保健、精神卫生、应急 救治、采供血、卫生监督和计划生育等公共服务的行为和措施
提供机构
专业公共卫生机构
• 为卫健委拟定规划提供技术指导；疾病监测等
基层卫生服务机构
• 14项基本公共卫生服务项目
医疗保健体系
医院分级管理制度
分级（一二三）天生的
1. 基于区域卫生发展规划划定的
2.“医院是三级还是二级，在‘出生’的时候就已经确定了。”
分等（甲乙丙）评审的
• 1. 与医院规模、级别无关
• 2. 基于周期性评审结果确定
医疗保障制度
定义
是指国家和社会团体对劳动者或公民因疾病或其他自然事件及突发事件造成身体与健康损害时，对其提供医疗服务或对其发生的医疗费用损失给予经济补偿而实施的各种制度的总称。
基本模式
• 1. 国家卫生保健
英国
通过税收形式征缴医疗保险基金，然后由政府拨款给医疗服务供方提供资金，为国民提供免费或低收费的医疗服务
• 2. 社会医疗保险
德国
国家通过法律、法规强制性地让收入在一定水平内的居民及其单位按个人收入的一定比例缴纳保险费，国家可提供适度补贴。
• 3. 商业医疗保险
美国
自由选择是否投保，受到保障的水平取决于缴纳保险费的多少
• 4. 储蓄医疗保险
新加坡
指强制性地要求每一个有工作的人，包括个体业主，以家庭为单位建立医疗储蓄基金，用以支付日后患病所需的医疗费用。
• 5. 社会医疗救助
是由政府承担主要责任，对社会贫困人群和因其他原因导致生活困难的人群中患病人员提供医疗服务的一种医疗保障制度
中国医疗保障制度
中国的基本医疗保障制度
1. 城镇职工基本医疗保险制度
采用基本医疗保险统筹基金和个人账号相结合的方式
2. 城乡居民基本医疗保险制度
中国的医疗救助制度
1.大病保险制度
保障对象为城乡居民医保的参保人员
2.社会医疗救助制度和社会慈善
中国补充医疗保险制度
卫生法与卫生监督
社区卫生服务
重点：社区卫生服务基本概念和特点；社区预防保健服务；社区健康管理。
难点：社区卫生服务特点；社区健康管理。
社区
指若干社会群体（家庭、氏族）或社会组织（机关、团体）聚集在某一地域里所形成的一个生活上相互关联的大集体。
促进人群健康的意义
1.社区的物质环境中的空气、水、绿化等自然环境可直接影响人群健康。
2.社区建成环境通过影响人们的锻炼行为、生活便利度等影响健康相关行为。
3.良好的社会环境可以为居民提供积极的人际支持，规范社区行为，舒缓心理压力。
4.从卫生服务来看，以社区为范围，便于医患交往，便于家庭、亲属对患者的照顾。
5.在社区内还可依靠群众的互助共济解决个人无力承担的疾病问题，是健全社会健康保障体系的有效手段
社区卫生服务
概念
政府领导、社区参与、上级卫生机构为指导， 基层卫生机构为主体，全科医师为骨干， 以人的健康为中心、家庭为单位、社区为范围、需求为导向， 以妇女、儿童、老人、残疾人等为重点， 以解决社区主要卫生问题、满足基本卫生服务需求为目的， 融多种技术指导为一体基层卫生服务
目的
• 提高人群健康水平、延长寿命、改善生活质量
• 创建健康社区
• 促进基本卫生服务的全覆盖
特点
• 以健康为中心的保健服务
• 以家庭为单位的服务
• 以社区为范围的服务
• 以社区居民需求为导向的持续性服务
• 提供综合性服务
• 充分利用社区内各种资源，提供协调性服务
• 提供第一线的可及性服务
• 在社区成员积极参与下的团队式服务
服务对象和提供者
基本内容
基本医疗服务
主要是社区常见病、多发病的诊疗、护理和诊断明确的慢性病治疗、管理；社区现场的应急救护；康复医疗服务等
基本公共卫生服务
由政府根据特定时期危害国家和公民的主要健康问题的优先次序以及当时国家可供给能力（筹资和服务能力）综合选择确定，并组织提供的非营利卫生服务项目
社区预防保健服务
基本任务
• 对不健康的行为生活方式进行干预；
• 对疾病伤害等采取三级预防的策略；
• 开展社区健康促进、重点人群的预防保健及健康管理工作；
通过对社区健康干预，不断提高社区全体居民的健康水平。
临床预防服务
概念
指医务人员在临床场所对“健康者”和无症状“患者”的健康危险因素进行评价，实施个性化的预防干预措施来预防疾病和促进健康
内容
第一级和第二级预防的结合，且是临床与预防一体化的卫生服务
实施步骤
收集健康信息
健康危险度评估
个体化健康维护计划制定和实施
疾病管理
概念
通过整合预防、保健、医疗等多学科的医疗资源和医患双方的有效沟通，来提高患者自我管理效果的管理系统，从而实现对疾病的“全程管理”，从根本上控制医疗保健的成本，节约有限的卫生资源
特点
慢性病管理内容
慢性病管理的方案包括设计、实施和评价反馈
社区预防服务
概念
采用健康促进的策略，以健康为中心、以社区为范畴和人群为对象、动员社区内多部门合作和人人参与来促进社区人群健康的综合性服务
社区动员
指通过发动社区人民群众的广泛参与，让他们依靠自己的力量实现特定社区健康发展目标的群众性运动
是一个在社会各阶层、各部门之间建立对话机制，建立伙伴式的合作共事关系的过程
社区诊断
目的
社区诊断所需的信息
资料的来源与收集分析方法
资料的分析整理
报告诊断结果
确定需优先解决的健康问题
重要性、可改变性、可行性
制定社区健康的工作计划
• 明确总目的与具体目标
• 确定实现目标的策略
• 项目实施的场所
• 设计干预活动计划
社区预防服务的评价
特定人群的社区预防保健服务
社区儿童保健
儿童生长发育的基本特征
儿童社区保健要点
生长监测
母乳喂养和辅食添加
新生儿疾病筛查
计划免疫
心理保健服务
口腔保健服务
视力、听力保健服务
伤害与暴力预防
常见疾病综合管理
社区妇女保健
妇女一生身心变化特点
社区妇女保健要点
青春期保健
婚前保健
孕前保健
孕产期保健
计划生育
围绝经期保健
妇女常见病筛查与群体防治
社区老年保健
老年人身心变化特点
社区老年人保健要点
1.健康老龄化和积极老龄化
2.老年人身体保健
3.老年人心理保健
4.老年人性保健
5.老年人护理
突发公共卫生事件
重点：突发公共卫生事件的概念及其特点；突发公共卫生事件处置的目的及其方法；突发公共卫生事件处理程序。
难点：突发公共卫生事件处置的目的及其方法；突发公共卫生事件预警与报告。
定义
突发公共事件: 是指突然发生，造成或者可能造成重大人员伤亡、财产损失、生态环境破坏和严重危害社会安全以及公共安全的紧急事件。根据事件的发生过程、性质和机理主要分为自然灾害、事故灾害、突发公共卫生事件和突发社会安全事件 突发公共卫生事件: 是指突发发生的、造成或者可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件 重大急性传染病的暴发、新发传染病、群体性预防接种反应和群体性药物反应群体性不明原因疾病、食物中毒、急性职业中毒、生物恐怖事件，以及自然灾害、事故灾难、社会安全事件引发的严重影响公众健康的事件等
特点
基本特征
突发性和意外性 群体性和公共性 严重性 复杂性 阶段性 决策的紧迫性和实效性 处理的综合性和系统性
影响的时间：突然 影响的范围：公众 影响的内容：健康 影响的后果：严重
影响
心理伤害
严重经济损失
国家或地区形象受损或政治影响
法律法规
中华人民共和国突发事件法，2007 年 突发公共卫生事件应急条例，2003 年，2011 年修订 国家突发公共卫生事件应预案，2006 年 突发公共卫生事件分级内涵的释义 (试行
应急管理
应急报告
应急响应过程
应急准备、先期处理、应急响应、应急终止
现场处理
医疗救援 现场流行病学调查 现场的洗消处理 安全防护 心理干预 卫生保障等
生活环境与健康
人类和环境
重点：环境、环境污染、公害及公害病、生物富集及生物放大的概念；环境污染对健康的影响及其特点；影响环境污染物对健康损害的因素。
难点：环境污染对健康的影响及其特点；常见环境污染物的来源及在环境中的迁移、分布和自净。
人类环境是指以人类为主体的外部世界的总体，是天然的（如阳光、空气、陆地、天然水体、天然森林和草原、野生生物等）和人工改造过的各种自然因素（水库、农田、园林、村落、城市、工厂、港口、公路、铁路等）的综合体
第一个保护环境的全球宣言---《人类环境宣言》
推动绿色发展，促进人与自然和谐共生
生物富集作用
生物富集（bio-concentration）作用是指生物个体或处于同一营养级的多种生物种群，从周围环境中吸收并积累某种元素或难分解的化合物，导致生物体内该物质的平衡浓度超过环境中浓度的现象
生物放大作用
生物放大作用（bio-magnification）是指在自然界不能降解或难降解的化学物质在生态系统中随着食物链的延长和营养级的增加在生物体内难以代谢，致使其浓度增加的现象。
人类与环境的关系
人类与环境的辩证关系
1.人与环境的统一性
人和环境之间不断进行物质交换、能量流通与信息交流，保持动态平衡，是不可分割的统一体
2.人对环境的适应性
环境适应性
它源于长期的自然选择
3.人与环境的相互作用
4.环境因素对机体影响的多样性
5.环境因素对人体健康影响的双重性
“有利”和“有害”的双重作用
遗传-环境因素交互作用与疾病风险
1.遗传与环境的交互作用模式
扳机效应
• 遗传因素将子弹上膛
• 环境因素扣动扳机
统计学基因-环境交互作用
生物学基因-环境交互作用
2.遗传与环境交互作用与疾病的发生基因多态性
遗传多态性
生物所携带的各种遗传信息的总和
基因多态性
同一基因位点可存在2种以上的基因型
表观遗传学变化与疾病风险
1.表观遗传学的相关概念
表观遗传
表观遗传修饰
表观遗传学
2.表观遗传学异常与疾病
环境污染
环境污染物
来源
天然污染源
人为污染源
• 工业污染源（如工业生产中产生的排放废气、废水、废渣、废热和噪声）
• 农业污染源（农药、化肥、杀虫剂和除草剂）
• 交通运输污染源（废气和噪声）
• 生活污染源（生活污水和生活垃圾）等
分类
物化生
变化
一次污染物
二次污染物
“一次污染物”在环境中其理化性质发生变化而形成的新污染物
二次污染物对环境和人体的危害往往比一次污染物更大
光化学烟雾
对人体危害作用
致畸物
致畸物作用
致突变物
致突变作用
可遗传变异
致癌物
物化生
污染物在体内过程
吸收
吸收（absorption）是指环境污染物经呼吸道、消化道和皮肤接触等途径进入人体并通过机体生物膜进入血液的过程
呼吸道
大气颗粒物的吸收主要取决于其粒径大小： 直径>10μm,重力作用迅速沉降，大部分附着在上呼吸道 直径5-10μm,被阻留在气管和支气管 直径为1-5μm,随气流到呼吸道深部，部分可抵达肺泡 直径更小颗粒可在肺泡内扩散并沉积
消化道
皮肤
表皮角质层是皮肤的最主要屏障
分布
影响体内污染物分布的主要因素
• 组织和器官的血流量；
• 污染物进入细胞的能力；
• 组织对污染物的亲和力
靶器官
只对部分器官产生直接毒性作用
贮存库
污染物的含量虽高，但未显示明显毒性作用
肝、肾和脂肪组织是污染物在体内的主要贮存库
骨骼组织
主要是一些金属的贮存部位
物质蓄积
污染物数量超过其排泄量在体内逐渐积累增多
功能蓄积
有害物质虽未在体内蓄积，却可引起靶组织或靶器官的功能发生改变
SO2和氮氧化物等慢性刺激呼吸道导致慢性支气管炎加重
转化
肝脏是生物转化的主要部位
生物转化
生物转化两个阶段：
①第一阶段主要包括氧化、还原和水
②第二阶段主要是结合反应解反应；
生物解毒作用
毒性降低
生物活化作用
毒性增强
排泄
途径
• 主要途径经肝肾从尿液排出
尿中某种化学物浓度可用于推断其体内负荷
• 经肝胆消化道随粪便排出
• 挥发性物质经呼吸道随呼气排出
• 其他分泌液及毛发：乳汁、唾液、汗液、毛发等排出
对健康损害的影响因素
（一）环境污染物的理化性质
（二）暴露剂量
外暴露剂量
对环境污染物的监测量
内暴露剂量
在过去一段时间内机体已吸入体内的污染物的量
真实地反映机体多种途径暴露的总水平
生物有效剂量
经吸收、代谢活化、转运，最终达到组织、器官、细胞、亚细胞或分子等靶部位或替代靶部位的量
（三）持续暴露时间
剂量-效应关系
无阈值
有阈值
（四）个体感受性
健康效应普
① 无效应负荷
② 生理性波动
③ 代偿状态
预防医学工作一个很重要的任务就是发现代偿状态（临床前期-preclinical phase)的早期敏感指标
④ 患病
⑤ 死亡
年龄、性别、健康状况、遗传缺陷性疾病
（五）化学物质联合作用
联合作用
相加
协同
拮抗
独立
对人体健康的影响
危害
急性危害
短时间内浓度很高，在短时间内出现不良反应和急性中毒
慢性危害
小剂量污染物持续作用于人体产生的危害
远期效应
环境污染对人体的危害经过较长潜伏期才表现出来
动物实验已证明1100余种化学物有致癌性
特点
1.影响范围大，接触人群广
2.低剂量长期性
3.作用的多样性
4.环境因素的复杂性
5.环境易受污染，治理困难
环境污染的危害性
1.直接危害
公害病
由人类活动造成严重环境污染引起公害所发生的地区性疾病称为公害病
特征
人类活动造成的环境污染所致的疾患
损害健康的环境污染因素复杂，作用多样，多个污染源同时存在
可致急性暴发型疾病，但一般具有长期陆续发病的特征，并累及后代
公害病是疾病谱中的新病种
2.间接危害
防治措施
环境保护的基本方针
全面规划、合理布局、综合利用、化害为利、依靠群众、大家动手、保护环境、造福人民
三大环境政策：预防为主、防治结合，污染者付费和强化环境管理
环境保护法的基本原则
协调发展原则
预防为主、防治结合的原则
污染者负担原则
谁污染，谁治理”、“谁开发，谁保护
公众参与原则
政府对环境质量负责的原则
环境保护的法律法规与标准
国际公约
环境保护法律、法规规章和标准
防治措施
（一）环境规划措施
（二）环境立法与管理
（三）技术措施
（四）开展环境与健康研究
重点：大气污染与疾病；室内空气污染物与健康；生活饮用水水质标准；水污染与疾病；水化学性污染对人体健康的危害；地质环境与疾病；土壤污染对健康的危害。
难点：大气污染与疾病；地质环境与疾病；空气的物理化学性状及其卫生学意义
空气
大气的特征及其卫生学意义
大气污染对人体健康的危害
大气污染
来源
自然污染
人为污染
工农业生产----大气污染的主要来源
燃料燃烧
工业生产过程中排放
我国大气污染的主要特征:
煤烟型污染
主要大气污染物:
颗粒物和二氧化硫
生活炉灶和采暖锅炉
交通运输
其他
种类
属性
物化生
形成过程
一次污染物
二次污染物
危害更大
如SO3、H2SO4、NO2、醛、酮、过氧乙酰硝酸酯
在大气中的存在状态
气态
气溶胶（大气颗粒物）
① 总悬浮颗粒物 （total suspended particulates, TSP ≤100μm）
② 可吸入颗粒物（inhalable particulates, IP ≤10μm）
③ 细颗粒物（fine particulate matter, PM2.5≤2.5μm）
④ 超细颗粒物PM0.1。
直接危害
• 1. 急性危害
烟雾事件
煤烟型烟雾事件
伦敦烟雾事件
光化学烟雾事件
洛杉矶光化学烟雾事件：以1955年最为严重
臭氧浓度升高（>0.21mg/m3）
事故性排放急性中毒事件
印度博帕尔毒气泄漏事件
•2.短期危害
指污染物短期内作用于人体产生的危害
•3.慢性危害
长期吸入低浓度的污染物
影响呼吸系统功能
影响心血管系统
降低机体免疫力
引起变态反应
其他
•4.肺癌
间接危害
1.温室效应
危害：
• 有利于病原体及有关生物的繁殖及疾病的传播
• 与暑热相关疾病的发病率和死亡率增加
• 两极冰冠及冰川雪山融化，海平面升高
2.臭氧层破坏
危害：导致皮肤癌增多、机体免疫功能降低、白内障发生率增加等
3.酸雨
危害
1）酸雾刺激呼吸道并引发慢性炎症
2）酸雨使土壤pH值↓，土壤营养素流失，土壤贫瘠，农作物减产
3）森林受害，树木死亡，生态环境破坏
4）水体酸化，水生物种群和数量减少，鱼类等绝迹
5）土壤中有害重金属溶解度↑，向水体和农作物转移
6）腐蚀建筑物和文物，破坏输水管网，使水质恶化
4.大气棕色云团
以PM2.5为主，悬浮于大气对流层中的大片污染物
室内空气污染与健康危害
来源
健康危害
空气污染的卫生防护
水
我国水资源概况
相对贫乏
污染严重
水资源种类
降水
水质纯净
分布不均衡
易污染
地表水
量多，污染机会大
地下水
浅层地下水
溶氧减少，易污染，受降水量影响，自净较差
深层地下水
细菌少，水量稳定，不易污染
矿物质含量高，硬度大，溶氧减少
水污染
污染物进入水体，其数量超过了水体的自净能力
主要来源
工业生产
农业生产
居民生活
引起的健康危害
生物性污染的危害
生物病原体污染的危害
介水传染病（水性传染病）
介水病的流行特点
①暴发流行，若水源经常受污染，其发病者可终年不断；
②病例分布与供水范围一致；
③对污染源采取净化和消毒措施，可控制疾病的流行。
藻类毒素污染对健康的危害
水体富营养化
化学性污染的危害
汞
水俣病
Hunter-Russel综合征是水俣病最典型的特异性体征
末梢感觉减退、向心性视野缩小、共济运动失调、听力语言障碍
慢性甲基汞中毒
未受污染的天然水体汞含量： ≤ 0.1 μg/L
我国《生活饮用水卫生标准》规定饮用水中汞的含量不得超过0.001mg/L
中毒临床表现：感觉障碍，共济失调，视野缩小，听力障碍，语言障碍，全身瘫痪，精神错乱，死亡
氰化物
急性中毒
主要表现为呼吸困难、痉挛、呼吸衰竭等
慢性中毒
神经衰弱综合征、运动肌酸痛、活动障碍
评价指标：唾液和尿液中硫氰酸根的含量
我国《生活饮用水卫生标准》规定氰化物的含量应低于为0.05mg/L
致死量：1-2mg/kg
铬
毒性：六价铬毒性是三价铬的数十倍
与血红蛋白结合转变成高铁血红蛋白，影响红细胞携氧能力
促使维生素C氧化，阻止半胱氨酸酶的催化作用
我国《生活饮用水卫生标准》规定饮水中六价铬的含量不得超过0.05 mg/L
氯化消毒副产物
分为两大类
1) 挥发性卤代有机物：三卤甲烷 (Trihalomethanes, THMs), 如CHCl3
2) 非挥发性卤代有机物：卤代乙酸、卤代氰等
致突变性、致癌性;
致癌性物质：三氯甲烷、一溴二氯甲烷、二氯乙酸
我国《生活饮用水卫生标准》氯气及游离氯制剂的限值为4mg/L;二氯乙酸限值为0.05mg/L
环境内分泌干扰物（EEDs）
种类多、数量大
物理性污染的危害
热污染
生产或消费活动中产生的热废水进入水体造成的污染
放射性污染
危害
外照射：水中放射性元素达到一定浓度对接触人的照射
内照射：进入机体的放射性元素在衰变过程中发射不同能量射线对组织器官的辐射损伤
其它饮水的卫生问题
高层二次供水
桶装水
天然矿泉水
水的净化与消毒
混凝沉淀
常用的混凝剂
过滤
消毒
净化后的水必须消毒
氯化消毒
有效成份为有效氯(分子团中价数大于-1的氯)
2.二氧化氯消毒
3.臭氧消毒
4.紫外线消毒
水污染的卫生防护
（一）工业废水的利用与处理
（二）生活污水的利用与处理
（三）医疗机构污水的利用与处理
（四）生活饮用水卫生标准简介
地质环境和土壤
地方病
• 稳定的地区分布
• 与地质环境中某种元素呈明显的剂量-反应关系
属于某些特定地区发生或流行的疾病，或是在某些特定地区经常发生并长期相对稳定的疾病，与病区中的某种地球化学或生物因素密切相关
通常是由于地质环境中化学元素分布不均而致土壤和/或水中某些元素过多或过少而引起特异性疾病
碘缺乏病IDD
碘：智力元素
人体对碘的最低生理需要量：75ug/d
流行病学特征
地区分布
人群分布
病区判定标准
① 水碘：低于10μg／L
② 尿碘：8～10岁儿童尿碘中位数小于100μg/L，且小于50μg /L的样品数占20%以上
③ 甲状腺肿大率：8～10岁儿童的甲状腺肿大率大于5%
发病机制
碘是甲状腺素（Thyroid hormone）T3、T4合成的必需元素
甲状腺素的功能
甲状腺肿
初期：弥漫性甲状腺肿，及时补碘可恢复；
后期：胶质性甲状腺肿，结节性甲状腺肿，不可逆
克汀病
婴幼儿甲状腺激素缺乏会导致智力发育迟钝，长骨生长停滞，牙齿发育不全
地方性甲状腺肿
①早期：轻度肿大；
②中晚期：可压迫气管和食管引起呼吸困难和吞咽困难，检查可见并触及肿大的甲状腺
诊断依据
• 居住在缺碘地区
• 经触诊或B超检查甲状腺肿大，或即使不肿大但有结节者
• 排除甲状腺功能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病
临床分型
弥漫型
结节型
混合型
分度
正常
看不见摸不着
一度
看不见，摸得着
二度
看得见，摸得着
地方性克汀病
临床表现
①智力低下；
②神经运动障碍；
③聋哑；
④生长发育障碍；
⑤黏液性水肿型甲状腺功能低下
诊断依据
必备条件
• 出生、居住在缺碘地区；
• 有不同程度的精神发育迟滞，表现为不同程度的智力低下，其中地方性克汀病的IQ为54以下
地方性亚临床克汀病的IQ为55～69之间
辅助条件
神经系统障碍
甲状腺功能障碍
典型症状: 侏儒
防治措施
补碘是防治碘缺乏病的根本措施
碘盐
食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法
碘油
偏远病区
因地制宜、分类指导、科学补碘
预防碘中毒
急性碘中毒
消化道症状
慢性碘中毒
口腔有碘味、烧灼感，唾液腺肿胀，分泌物增多
皮肤表现为粉刺样损害或疱状疹及胃肠刺激症状等
在高碘地区应供应无碘盐
地方性氟中毒（地氟病）
以氟斑牙（dental fluorosis）和氟骨症（skeletal fluorosis）为主要特征
安全摄入量3-4mg；>6mg/d将引起中毒
流行特点
病区类型和分布
饮水型：病区分布最广
饮水中氟含量高于国家饮用水标准（1.0mg/L)
燃煤污染型
我国西南地区
暴露方式：室内空气和食品严重污染而引起氟中毒
饮茶型
砖茶
人群分布
氟牙症
恒牙形成期
其发病与在病区居住的年限无关
氟骨症
多侵犯成年人，尤其青壮年
“欺负外来人”，非病区迁入者发病时间一般较病区居民短
发病机制
对硬组织和钙磷代谢的影
抑制多种酶的活性
临床表现
氟斑牙
是地方性氟中毒最早出现而又最易识别的症状
白垩、着色、缺损样
釉面光泽度改变，即白垩型
釉面着色，即着色型
釉面缺损，即缺损型
氟斑牙指数
氟骨症
疼痛
腰腿痛，持续性，多为酸痛
无红肿热现象
无游走性
晨起最重
神经症状
肢体变形
X线表现
骨结构改变
骨周改变
关节改变
临床分度
能从事正常体力劳
劳动能力受到一定影响
患者有严重的弯腰驼背，基本无劳动能力或残废
诊断
氟斑牙：高氟暴露环境生活史，牙齿出现白垩、着色、缺损
氟骨症
治疗
治疗原则：减少或降低氟的摄入量，改善营养状况以及支持和对症等综合疗法
预防
饮水型
1）改换水源： ①打低氟深井水；②饮用低氟地表水；③收集降水
2）饮水除氟
燃煤污染型
1）改良炉灶
2）降低食物氟污染
3）不用或少用高氟劣质煤
饮茶型
1）并在饮砖茶习惯病区增加其他低氟茶种代替砖茶
2）研制低氟砖茶和降低砖茶中氟含量
地方性砷中毒
皮肤色素沉着或/和脱失、掌跖角化等皮肤改变
“乌脚病”
饮水型和燃煤污染型
现在的国家标准是0.01mg/L;
色素沉着、色素脱失、掌跖角化（“皮肤三联症”）
鲍恩病是砷性皮肤癌的重要类型
大骨节病
克山病
土壤污染的健康危害
土壤污染的来源及方式
来源
1.人畜粪便、生活垃圾和生活污水等生活性污染
2.工业废水、废气、废渣及汽车尾气等工业和交通污染
3.污水灌溉、施用农药、化肥等从事农业生产对土壤造成的污染
方式
气型污染
污染范围通常在排放源周围约10km的半径内，以表层土壤污染最严重
水型污染
主要是由于工业废水和生活污水灌溉农田
企业排放的废水对土壤造成的危害最大
固体废弃物型污染
土壤污染的健康危害
潜在的、隐蔽性和间接的、滞后的
农药污染
持久性有机物污染（POPs）
主要来源
• 一是农业生产上所使用的有机氯农药
• 第二个来源是工业化学品，包括多氯联苯（PCBs）和六氯苯（HCB）
• 第三类来源是生产中的副产品二噁英和呋喃
生物性污染
人-土壤-人
动物-土壤-人
土壤-人
重金属污染
通过土壤-植物系统以及食物链途径进入人体
镉
骨痛病
铊
“鬼剃头”事件
特征性表现
毛发脱落，呈斑秃或全秃
周围神经损害
视力下降甚至失明
土壤卫生防护