3.细胞、组织的适应与损伤

这是一篇关于细胞、组织的适应与损伤的思维导图，主要内容有适应( adaptation )、细胞和组织的损伤、假性肥大等。

细胞、组织的适应与损伤

• 适应（ adaptation ）
  • 是细胞、组织、器官对持续性内外刺产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织 和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活并避免细胞和组织损伤。
  • 形态上表现为
    • 萎缩
      • 发育正常的细胞、组织或器官体积的缩小
      • 萎缩的组织或器官中实质细胞体积缩小，常伴有细胞数量减少。
      • 类型
        •  1，营养不良性萎缩——结核病、恶性肿瘤晚期； ——脑萎缩、心肌萎缩、肾萎缩 2，压迫性萎缩——结石引起的尿路梗阻所致肾盂积水 3，失用性萎缩——截肢处萎缩 4，去神经性萎缩——脊髓灰质炎前角运动神经元受损引起的肢体骨骼肌萎缩 5，内分泌性萎缩——垂体前叶引起的肾上腺、甲状腺、性腺等靶器官的萎缩 6，损伤性萎缩——慢性炎症——胃黏膜变薄
      • 病理变化
      • • 脂褐素就是自噬小体，萎缩细胞核周围增多
    • 肥大
      • 
      • 细胞、组织或器官的体积增大（体积增大、数量增多）
        • 生理性肥大
        • 病理性肥大
        • 代偿性肥大——常伴细胞数量增多（增生）
        • 内分泌性肥大——常伴有功能增强
    • 増生：细胞或组织内实质细胞数量增多
      • 
      • 器官或组织内实质细胞数量增多
        • 生理性增生——青春期核妊娠期女性乳腺及宫内膜腺上皮增生
        • 病理性增生——刺激肝细胞的代偿性增生、子宫内膜增生或子宫平滑肌的增生
    • 化生
      • 
      • 是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。（大多数发生在同源组织细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。）
        • 以鳞状上皮化生（磷化）主要是柱状上皮、移行上皮化生为鳞状上皮。 在长期病因刺激下，间质中的间充质细胞可分化为软骨组织或骨组织，分别称为软骨化生或骨化生——如骨化性肌炎。
• 细胞和组织的损伤
  • 当内外环境因素的刺激超出组织、细胞的适应能力时，组织、细胞出现损伤。
    • 轻度的组织细胞损伤是亚致死性的，即变性。（细胞的亚致死性损伤的形态学改变，是指由于物质代谢障碍，导致细胞内和/或细胞间质出现异常物质或正常物质过度蓄积的现象。（一般认为，细胞内物质蓄积属于可逆性损伤，细胞间物质蓄积的病变常不可逆。）（细胞亚致死性损伤）
      •  正常或异常物质包括水、脂质、蛋白质及色素等。
      • 细胞水肿——细胞损伤中最早出现的形态学改变，较轻的变性
        • 
        • 好发于心、肝、肾
        • 主要原因：缺血缺氧、感染、中毒
        • 胞浆水分含量增多导致细胞体积增大。
        • 病理变化
      • 脂肪变——非脂肪细胞胞质内出现脂质异常蓄积。
        • 多发于肝、心肌、骨骼肌、肾小管上皮细胞
        • 主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺血缺氧
        • 病理变化——细胞胞质内出现脂肪小体，进而融合成脂滴。
          • 光镜下，HE染色，脂滴为大小不等的近圆形空泡， 冰冻切片，可使脂质不被溶解，经特殊染色后
          • 心肌细胞脂肪变：心肌细胞中出现脂肪沉积（虎斑心：受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变的暗红色正常心肌交织，形成红黄相间的条纹。）
          • 心肌脂肪浸润：心肌纤维间出现脂肪沉积
      • 玻璃样变（透明样变）——细胞内或间质中出现蛋白质的积累。
        • 蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，常位于胞浆内。
        • 细胞内玻璃样变
        • 结缔组织玻璃样变
          •   肉眼：病变组织呈 灰白色、均质半透明，质坚韧 光镜：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的suo
        • 细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）
          • 
      • 淀粉样变——细胞间质出现淀粉样物质的异常沉积
        • 
      • 黏液样变——细胞间质中黏多糖和蛋白质的沉积
      • 病理性色素沉着——内源性（含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素）外源性（碳尘、纹身注入的色素）
        • 
      • 病理性钙化——除骨骼和牙齿以外的组织中有固态钙盐的沉积
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        • 营养不良性钙化
        • 转移性钙化
    • 严重的组织细胞损伤是致死性的，包括坏死和凋亡。（细胞致死性损伤）
      • 坏死——活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡
      • 又称自溶性坏死，常引起周围组织的炎症反应（坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强）
      • 坏死的基本病变——细胞坏死的特征性病变主要是核的变化
        • 核固缩——核染色质浓缩，体积缩小
        • 核破裂——核膜消失，核染色质破裂，呈小团块状
        • 核溶解——核的DNA溶解破坏，仅存核的轮廓，在坏死后一两天内核完全消失（细胞坏死的主要形式）
      • 细胞间质早期无明显改变，后期由于酶的作用，间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚，成为一片无结构的颗粒状红染物质。
      • 坏死的类型
        • 凝固性坏死
          • 特点：坏死组织呈凝固状态，并在一定时间内保留原有组织的轮廓
          • 部位：易发于心、肝、脾、肾等蛋白质含量丰富的实质器官
          • 原因：常发生于局部缺血缺氧、细菌毒素、理化损伤之后
        • 液化性坏死
        • 其他类型的坏死
          • 干酪样坏死
            • 
          • 脂肪坏死
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          • 纤维素样坏死
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          • 坏疽
            •  严重性:干性坏疽<湿性坏疽<气性坏疽（湿性坏疽的特殊类型） 
            • 干性坏疽
              • 病变发展缓慢，毒素吸收少，临床症状较轻，坏疽组织与周围正常组织界限清楚。
            • 湿性坏疽
              • 坏死组织水分多，腐败菌感染严重，病变发展迅速，大量毒素被吸收，临床症状严重，病变区肿胀湿润，与正常组织分界不清。
            • 气性坏疽
              • 坏死区按之有捻发感，棕黑色，奇臭，坏死组织分解产物和毒素大量吸收，可致机体迅速中毒而死亡。
      • 坏死的结局
        • 溶解吸收
        • 分离排出
          • 糜烂（溃疡）：发生在皮肤或黏膜，形成的缺损
          • 空洞：发生在有自然管道与外界想通的内脏如肺、肾等，坏死组织液化排出后留下的空腔
          • 窦道1个出口（糜管2个出口）：发生在深部组织，坏死组织可向体表或体内腔器官穿破形成
        • 机化组织深部或较大的坏死组织，既不能完全溶解吸收又无法分离排出，则由肉芽组织长入将其取代，最终形成癞痕。这种由新生的肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程
        • 包裹、钙化及囊肿形成：如果坏死灶较大，不能完全溶解吸收或完全机化．则由周围长入的肉芽组织将其包围，称为包裹，其中心区域的坏死组织可液化形成含液囊肿或继发营养不良性钙化。
      • 凋亡
        • 在生理或病理状态下，由基因控制的自生有序的细胞死亡过程，为程序性细胞死亡形式之一。
        • 凋亡的生物学过程及机制（4个阶段）
          • (1）死亡信号触发阶段
          • (2）信号整合与调控阶段
          • (3）调亡的执行阶段
          • (4）调亡细胞吞咪清除阶段
        • 凋亡小体：光镜下，凋亡细胞与周围细胞分离，胞质浓缩，细胞核发生核固缩或核破裂，细胞膜完整，而后细胞膜下陷包裹核碎片及细胞器的残体，形成凋亡小体。
        • 细胞老化
• 假性肥大
  • 萎缩器官或组织的间质中成纤维细胞和脂肪细胞可增生，以填补实质细胞萎缩造成的组织空缺，此时该器官或组织体积可增大
• 发育不全和未发育
  • 器官或组织未充分发育到正常大小或根本没有发育的状态

损伤的修复

• 修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程
• 修复过程形式
  • 组织损伤和修复的过程往往伴有炎症反应
  • 再生性修复：由损伤周围的同种细胞来修复
    • 完全再生：完全恢复了原来等我组织结构和功能
  • 纤维修复/瘢痕性修复/不完全性再生：由纤维结缔组织修复
• 再生
  • 为修复损伤的实质细胞而发生的同种细胞的增生
  • 分类
    • 生理性再生
      • 在生理过程中，有些细胞不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能，维持组织、器官的完整和稳定
    • 病理性再生
      • 病理状态下细胞和组织坏死或缺损后发生的再生