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外科休克
内容包括1.休克概述（休克的定义与种类）2.休克的发病机制（微循环机制的组成与分期）3.休克的代谢与功能变化（主要临床表现，并发症）4.休克的诊断与治疗
编辑于2022-09-20 09:12:54- 微循环
- 低容量性休克
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休克概述
⑤
治疗
治疗
原则
尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复人体正常代谢
指针
血容量/血压低/昏厥
首要补液
CVP(微静脉收舒程度)
5~10cmH₂O
一般紧急治疗
1.体位取卧位，抬高下肢20～30度或头和胸部抬高20～30度，下肢抬高15～20度的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担 2.应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开 3.予间断吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧 4.要立即控制活动性大出血 5.保持病人安静，通常不用镇剂 6.必须避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡 7.注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗
改善微环境
纠正酸中毒
代谢性酸中毒
根本
扩容、恢复灌注
短期内
看pH值来观察循环状态
pH值在7.35-7.45
不用治疗
低于7.2
当碳酸氢根＜10mmol/
代表碱的消耗和储备
补5％NaHCO3,100-250ml
注
不易快速纠正→酸中毒时代偿性氧离曲线右移(释放氧气)→ 缓解血容量不足与微循环障碍
治疗在控制血容量后进行
扩充血容量
早期达标治疗EGDT
对休克病人,争取在诊断的最初6小时这一黄金时段内,进行积极的输液复苏,以尽快恢复最佳心搏量.稳定循环功能和组织氧供
药物治疗
血管活性物质
种类
血管收缩剂
多巴胺 最常用
大剂量[>15ug/(min·kg)] α受体
增加外周血管阻力
小剂量[<10ug/(min·kg)] β1和多巴胺受体
宜采取小剂量(强心+扩血管)
为提升血压,可将小剂量多巴胺与其他 缩血管药物合用,而不增加多巴胺的剂量
可增强心肌收缩力和增加心排血量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管
多巴酚丁胺 选择性β受体激动剂
对心肌的正性肌力作用较多巴胺强, 能增加心排血量,降低PCWP,改善心泵功能
去甲肾上腺素 兴奋α受体为主.轻度兴奋β受体
兴奋心肌,收缩血管,升高血压及增加冠状动脉血流量,作用时间短
与多巴酚丁胺联合应用
治疗感染性休克最理想
间羟胺(阿拉明) 间接兴奋α,β受体
对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素,但作用弱,维持时间约30分钟
异丙基肾上腺素 β受体兴奋剂
能增强心肌收缩和提高心率
不能用于心源性休克
血管扩张剂
酚妥拉明﹑酚苄明 (α受体阻滞剂)
前者
直接扩张血管的作用，尤其是舒张小动脉和毛细血管，使外周阻力降低，血压下降，增加血流量改善微循环
后者
长效α受体阻断剂，间接兴奋β受体作用。能轻度增加心肌收缩力、CO和HR,增加冠状动脉血流量，降低周围血管阻力和血压
阿托品.山莨蓉碱和东莨若碱 (抗胆碱能药)
可使血管舒张,从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代谢,降低白三烯.前列腺素的释放而保护细胞,是良好的细胞膜稳定剂
多用于感染性休克的治疗
强心药
包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物(多巴胺和多巴酚丁胺)
毛花苷丙(西地兰) 强心苷
机制
抑制钠钾泵,增加钠内流来 促进钠钙交换,胞内钙↑
可增强心肌收缩力,减慢心率
适用
通常在输液量已充分但动脉压仍低,而CVP检测提示前负荷已经够的情况下使用
注
休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情
早期与毛细血管前微血管痉挛有关, 后期与微静脉和小静脉痉挛有关
应采用血管扩张剂配合扩容治疗
在扩容尚未完成时,如果有必要,也可适量使用血管收缩剂,但剂量不宜太大.时间不能太长,应抓紧时间扩容
治疗DIC
皮质类固醇
适用
感染性休克和其他较严重的休克
作用
阻断α受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环
保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂
增强心肌收缩力,增加心排血量
增进线粒体功能和防止白细胞凝集
促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒
注
一般主张应用大剂量,静脉滴注,一次滴完
为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用,一般只用1~2次
其他
维拉帕米.硝苯地平和地尔硫草 钙通道阻断剂
防止钙离子内流.保护细胞结构与功能
纳洛酮 吗啡类拮抗剂
可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常
超氧化物歧化酶(SOD) 氧自由基清除剂
能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用
调节体内前列腺素(PCS)
输注前列环素(PCI)以改善微循环
应用三磷腺苷-氯化镁(ATP-MgCl.)疗法
增加细胞内能量.恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能
小结
酚妥拉明——改善微循环
低分子右旋糖酐——扩充血容量
多巴酚丁胺——通过增加心脏的每搏输出量和心率，使心输出量增加（心源性休克，但心率慢）
西地兰——增强心肌收缩力，减慢心率
糖皮质激素——用于感染性休克和其他较严重的休克
肾上腺素——过敏性休克、心肺复苏
器官支持疗法
营养与代谢支持
④
诊断
检查
一般检测
精神状态
脑组织血液灌流和全身循环状况的反映
脑血液充足
如病人神志清楚,对外界的刺激能正常反应
脑血液不足
若病人表情淡漠.不安.襜妄或嗜睡.昏迷
皮肤温度.色泽
是体表灌流情况的标志
如病人的四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后色泽迅速转为正常,表明末梢循环已恢复.休克好转
血压
休克
收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg
休克好转
血压回升.脉压增大
脉率
休克早期
脉率的变化多出现在血压变化之前
表现为脉率加快,血压正常
休克失代偿期
脉率加快,血压下降
休克好转时
脉率往往已恢复,但血压可以表现为正常或低于正常
注
在血管活性药物应用或者病人伴有心脏基础性疾病的情况下,会影响脉率和血压对休克程度判定
尿量
判断休克情况最有价值
反映肾血液灌注情况
<25ml/h
尿少通常是休克早期和休克未完全纠正的表现
比重增加，表明仍存在肾血管收缩和供血量不足
血压正常但尿量仍少且比重偏低者
提示有急性肾衰竭可能
＞30ml/h以上时
休克已好转
鉴别
创伤危重病人复苏时使用高渗溶液者可能产生明显的利尿作用
涉及神经垂体的颅脑损伤可出现尿崩现象
尿路损伤可导致少尿与无尿
特殊监测
中心静脉压CVP
指导低血容量性休克补液治疗最可靠的检测指标
定义
右心房或者胸腔段腔静脉内压力
反映全身血容量与右心功能之间的关系
操作
从锁骨下静脉或颈内静脉穿刺进入体内的导管，测量右心室和腔静脉的压力
意义
正常值
5~10cmH₂O
少
<5cmH₂O时
表示血容量不足
高
＞15cmH₂O时
提示心功能不全.静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增高
＞20cmH₂O时
存在充血性心力衰竭
CVP低,尿少→血容量不足 CVP低,尿多→不存在 CVP高,尿少,尿比重↑→心衰 CVP高,尿少,尿比重↓→肾衰 CVP正常,尿多→血容量充足 CVP偏高→充血性心衰
注
通常要求连续测定,动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况
常与血压一起检测
在休克代偿期，机体有效循环血容量减少，回心血量减少，中心静脉压降低。但由于交感神经兴奋，心脏收缩增强，全身血管收缩，血压可维持正常。中心静脉压的变化一般比动脉压变化早
肺动脉楔压PCWP
定义
肺静脉,左心房和左心室舒张末期的压力
反映肺循环阻力
正常值
6-15mmHg
低
血容量不足
高
左房压力大(肺水肿)
心排出量CO和心脏指数CI
CO
＝HR（心率）×SV(每搏容量)
正常值4-6L/min
低
心排出量休克
高
感染性休克
CI
心排出量/体表面积
正常值
2.5~3.5L/(min·m2)
2.0～2.2L/(min·m2)
心功能低下
1.8～2.0L/(min·m2)
休克
动脉血气分析
动脉血氧分压 (PaO₂)
意义
正常值
80~100mmHg
ARDS的先兆
PaO₂低于60mmHg,，吸入纯氧仍无改善者
动脉血二氧化碳分压 (PaCO₂)
意义
正常值
36~44mmHg
PaCO₂明显升高
因肺换气不足,体内二氧化碳聚积致
若PaCO₂超过45~50mmHg
提示肺泡通气功能障碍
PaCO₂较低
无肺部疾病,因过度换气可致
脉血酸碱指标
pH.碱剩余(BE).缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐(SB)
有助于了解休克时酸碱平衡的情况
正常pH
7.35~7.45
胃肠道pH值越低，说明缺血越严重
碱缺失(BD)可反映全身组织的酸中毒情况
反映休克的严重程度和复苏状况
动脉血乳酸测定
是反映微循环的缺氧情况和无氧酵解的情况，越高预后越差
正常值
1-1.5mmol/L
危重病人
可达4mmol/L
无氧代谢和高乳酸血症
＞8，死亡率100%
DIC的检测
方法
测定其血小板的数量和质量.凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标
意义
5项检查中出现3项以上异常+ 有休克及微血管栓塞症状和出血倾向
血小板计数低于80x10⁹/L
凝血酶原时间比对照组延长3秒以上
血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低
3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性
血涂片中破碎红细胞超过2%等
诊断
诊断
疑诊
有交感神经-肾上腺功能亢进征象
①血压升高而脉压差减少②皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉 ③皮肤静脉萎陷④尿量减少(25～30ml/L)⑤心率增快⑥口渴
确诊
(一)收缩压＜10．7kpa(80mmHg),脉压＜2.7kpa(20mmHg) (二)有组织血灌流不良的临床表现，,如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等 (三)尿量明显减少(＜25ml/每小时)； (四)出现代谢性酸中毒，AB或SB低于毫当量/升或动脉血乳酸量超过15mg/dI
分期
③
病理、临床表现(下)
体液代谢变化
酸碱失衡
呼吸性碱中毒(最早)
机制
休克早期，呼吸加快→PaCO₂下降
代谢性酸中毒(主要)
机制
组织缺氧
无氧代谢/糖酵解↑
微循环障碍
肝对乳酸代谢↓
乳酸堆积
呼吸性酸中毒
机制
休克后期，呼吸困难→通气不良
体液紊乱
儿茶酚胺↑
对心血管
早期起正向作用
心率↑,心排出量↑，皮肤黏膜,肠系膜,肾及内脏血管收缩
后期心血管对儿茶酚胺的反应性降低
心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸加快，血红蛋白氧合能力↓
胰高血糖素↑，糖皮质激素↑ 胰岛素↓
对糖代谢
糖异生↑，糖原分解↑
血糖↑
组织缺血缺氧，仅进行无氧代谢
对蛋白质代谢
蛋白质分解↑
血中尿素、肌酐及尿酸↑
醛固酮、抗利尿激素↑
钠水重吸收↑
三磷酸腺苷ATP减少
钠泵功能障碍→钠泵出，钾泵入↓
胞内高钠→胞外水入胞→细胞水肿肿胀
炎性介质↑
白细胞趋化并激活
产生活性氧、蛋白水解酶、血管活性分子等物质损伤细胞组织
TXA2、PGI2
前者收缩血管促进凝血，后者舒张血管抗凝血
膜屏障受损
机制
代谢性酸中毒和能量不足→钠泵、钙泵障碍
钠泵→胞内高钠→细胞肿胀破裂| 钙泵→胞内高钙→激活溶酶体、破坏线粒体
炎性介质损伤
表现
溶酶体膜受损
酸性磷酸酶和脱氢酶进入细胞浆
损伤细胞器，造成细胞自身被消化，产生自溶现象，并向周围扩散，造成组织坏死
线粒体膜受损
依赖二磷酸腺苷的细胞呼吸被抑制,三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少
内脏器官继发性损害
肺
病变
肺部微循环栓栓塞
缺血缺氧
导致
毛细血管内皮细胞受损，血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白大量渗出→肺间质性水肿,继而发展为肺泡内水肿→肺血流↓
肺泡上皮细胞受损，肺泡表面活性物质生成减少，肺泡表面张力升高→肺泡萎缩，肺不张，肺泡透明膜形成→肺通气↓
影响
通气灌流比例失调
萎缩的肺泡不能通气
流经肺泡的静脉血未充分交换气体，流入 肺静脉回到心脏(功能性分流/静脉血参杂)
尚好的肺泡缺少血液灌流
肺泡内气体未完全进入血液(死腔样通气)
肺不张
流经肺泡的静脉血完全未交换气体功能，就流入肺静脉回到心脏(解剖/真性分流)
急性窘迫呼吸综合征(ARDS)
1/3休克死因
临床表现
肾
病变
循环血流↓
早期
肾血流量↓→滤过率↓
抗利尿激素、醛固酮↑→水钠重吸收↑
肾前性少尿(功能性肾衰)
早期纠正缺血，可恢复肾功能
后期
长期肾缺血→肾实质损害→不可逆性急性肾衰
器质性肾衰
其他
毒性物质对肾小管上皮细胞的损害
某些物质(如血红蛋白，肌红蛋白)沉积于肾小管形成堵塞
肾性少尿
临床表现
少尿无尿，伴氮质血症、高血钾和代酸
心
病变
心脏缺血 (冠脉缺血)
休克代偿期不明显
冠状动脉对儿茶酚胺敏感性低，冠脉收缩不明显
休克失代偿期明显
血液瘀滞毛细血管→回心血量↓→ 心排出量和主动脉压力↓，舒张期血压也下降
冠状动脉灌流量减少
其他
低氧血症，代谢性酸中毒，心脏微循环内血栓，高血钾
表现
消化系统
病变
胃肠道缺氧缺血
粘膜糜烂出血→肠粘膜上皮细胞屏障受损→胃黏膜受损→胃肠粘膜免疫屏障功能受损
消化道内细菌或内毒素经淋巴或门静脉侵及全身,形成肠源性感染
细菌/内毒素移位
导致休克继续发展和多器官功能不全(休克后期死亡的重要原因)
肝脏缺氧缺血，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成→ 肝小叶中心坏死，甚至大块坏死
肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭
子主题
脑
病变
早期(代偿)
当二氧化碳分压升高或酸碱值降低时，脑血流量增加
后期
动脉压过低致脑血流量降低
毛细血管周围胶质细胞肿胀
酸中毒
毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高
子主题
其他
主要临床表现
(一)大脑缺氧
意识混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚，严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷
(二)皮肤和粘膜缺氧
黏膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,末梢血管充盈不良。周围静脉收缩塌陷，重者硬如索状
(三)血压变化
早期
由于周围血管阻力增加，可能有血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小
后期
血压下降
(四)脉搏细弱而快
由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。后期由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清
(五)呼吸快而深
是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见
(六)尿量减少
早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良； 后期还可能是肾实质性损害
②
病理、临床表现(上)
病情进展
过程
以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期(休克前期)
微循环的变化
微循环缺血期/收缩期/休克代偿期
微循环淤血期/扩张期/淤血性缺氧期
微循环衰竭期/DIC期
组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，为失代偿期-休克抑制期(休克期)
神经-体液因子的改变
内脏器官的继发性损害
微循环变化
微循环
定义
指微动脉与微静脉之间的微血管内的血液循环,是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，约占总循环量的20%
组成
阻力血管
前阻力血管(微动脉,后微动脉) 毛细血管前括约肌 后阻力血管(微静脉)
交换血管
毛细血管
容量血管
静脉
缺血期
过程
兴奋
血容量↓→主动脉弓和颈动脉窦感受器感受动脉压↓(血液灌注↓)→血管舒缩中枢产生加压反射
产生效应
交感和肾上腺轴兴奋 (最早最快)
儿茶酚胺↑
引起心跳加快、心排血量增加
周围皮肤、骨骼肌和内脏的小血管和微血管的平滑肌(包括毛细血管前括约肌)收缩
动-静脉短路、直捷通道开放
其他缩血管物质
肾素-血管紧张素分泌
血容量减少，儿茶酚胺释放都可促进分泌， AngⅡ缩血管作用最强
血管升压素VP/抗利尿激素ADH
在血容量减少及疼痛刺激时,都能分泌增加, 对内脏小血管有收缩作用
血栓素A2TXA2
是细胞膜磷脂的分解代谢产物, 具有强烈的缩血管作用
内皮素ET
由血管内皮细胞产生, 具有强烈而持久的收缩小血管和微血管的作用
白三烯类LTs物质
为细胞膜磷脂分解时由花生四烯酸在脂加氧酶作用下生成, 具有收缩腹腔内脏小血管的作用
结果
周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响较小
毛细血管血流↓,血管外液体入管内,静脉回心血流影响小→血压变化小
特点
少灌少流
微循环阻力血管收缩
微循环内血液流速减慢,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动
直捷通路或动-静脉短路回流大量开放
组织灌流明显减少,有效循环血容量显著减少
灌少于流
前阻力血管收缩>后阻力血管收缩
组织呈缺血缺氧，回心血量(血压)变化小
意义
血液重新分布,保证心脑血液供应
维持动脉血压
回心血量↑
自身输血
肌性小静脉收缩,增加回心血量
自身输液
毛细血管血流↓,血管外液体入管内
心排出量↑
交感神经兴奋,儿茶酚胺的释放
外周阻力↑
全身小动脉收缩,外周阻力↑,血压↑
临床表现
淤血期
过程
开始
组织灌流不足， 细胞缺血缺氧
酸中毒
二氧化碳和乳酸堆积,血液中H⁺增高
对儿茶酚胺反应性下降,儿茶酚胺缩血管↓
此时儿茶酚胺依旧处于高浓度
扩血管物质生成↑
长期缺血缺氧.酸中毒可刺激肥大细胞释放组胺增多
ATP分解增强,其代谢产物腺苷在局部堆积
细胞分解破坏后大量释出K+
激肽系统激活,使缓激肽生成增多
NO和其他细胞因子↑
产生效应
微动脉及毛细血管前括约肌舒张
微静脉仍处于收缩状态(对酸中毒的耐受性较大)
结果
大量血液滞留在毛细管网内
毛细血管静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加
回心血量下降→心脏泵血↓
失代偿及恶性循环的产生
1.毛细血管淤血
2.自身输血、输液停止
3.回心血量急剧减少
心脑血液灌流量减少
4.有效循环血量↓
5.组织缺血缺氧加剧
特点
灌而少流,灌大于流
微动脉及毛细血管前括约肌舒张
毛细血管内血量↑
微静脉依旧收缩
回心血量↓
组织呈淤血性缺氧状态
血液流速显著减慢,红细胞和血小板聚集,白细胞滚动.贴壁嵌塞.血黏度增大,血液“泥化”淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重
组织缺氧,血压变小
临床表现
衰竭期
过程
开始
微血管麻痹性扩张
乳酸等酸性代谢产物大量产生和蓄积，引起微动脉、微静脉持续性扩张
黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态
效应
血细胞与血小板易形成微血栓
结果
DIC
凝血系统激活
内皮细胞损伤
使组织因子大量释放,启动外源性凝血系统
暴露胶原纤维,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血系统
在严重创伤.烧伤等引起的休克
组织大量破坏可导致组织因子的大量表达释放
各种休克时红细胞破坏
释放ADP等可启动血小板的释放反应,促进凝血过程
TXA2-PGI2平衡失调
内皮细胞损伤
TXA2↑
TXA2促进血小板聚集和收縮小血管
PGI2↓
PGI2抑制血小板聚集和扩张小血管
大量凝血因子消耗→出血倾向
细胞严重缺血缺氧坏死
细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损
特点
不灌不流
微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止
临床表现
①循环衰竭②DIC③重要器官功能障碍
①
概述
概述
定义
机体有效循环血容量下降(失血＞800ml，20%),组织血液灌流量严重不足,细胞功能代谢障碍和功能受损而出现的一系列临床症候群
有效循环血量
定义
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)
决定因素
充足的血容量、有效的心搏出量、完善的周围血管张力
本质
组织细胞氧需求＞氧供给→炎性介质造成的组织细胞损伤
病因分类
血容量不足
低容量性休克(最常见，创伤＞失血)
心搏出量减少
心源性休克
周围血管扩张
感染性休克(第二常见)、神经源性休克、过敏性休克
低容量性休克
定义
因大量出血或血管通透性增加,体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致血容量急剧减少,有效循环量降低,静脉回流不足,心排血量减少和血压下降所引起的休克
分类
失血性休克
病因
失血
大血管破裂.腹部损伤引起的肝.脾破裂.胃.十二指肠出血.门静脉高压症所致的食管.胃底曲张静脉破裂出血等
失血超过总血流的20%(1000ml)
老年人常因伴随心血管疾病,大出血时往往发生心力衰竭,表现为失血性休克和心源性休克同时存在的状况
失液
剧烈呕吐或腹泻.肠梗阻.大汗淋漓以及糖尿病时的多尿等均可导致大量的体液丢失,使有效循环血量锐减引起的虚脱
烧伤
严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失,可造成有效循环血量减少,使组织灌流量不足引起烧伤性休克
治疗
补充血容量
步骤
补足依据
注
可适当补给碳酸氢钠来中和进入循环的乳酸
止血
创伤性休克(最常见)
失血性更强调失血。创伤性除了失血外，还有疼痛与应激反应
病因
严重的创伤引起剧烈的疼痛.大量失血和失液
治疗
主要表现
中心静脉压CVP降低.回心血量减少.心排血量CO下降所造成的低血压
经神经内分泌机制引起的外周血管收缩.血管阻力增加和心率加快
由微循环障碍造成的组织损害和器官功能不全
感染性/中毒性休克
最严重
病因
严重的G-杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，霉菌，病毒和立克次体
胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎
病机
G-杆菌释放内毒素
具有拟交感神经作用,刺激儿茶酚胺释放,引起血管痉挛,血液灌注障碍
激活补体.凝血.纤溶.缓激肽系统,促使巨噬细胞.单核细胞.中性粒细胞.内皮细胞产生炎性介质释放,引起全身性炎症反应SIRS,加重微循环障碍
直接损害组织细胞
分类
高排低阻型
高动力型、心输出量增加，周围血管扩张、热休克
机制
G+
感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性增加心排出量
表现
病人皮肤比较温暖干燥
外周阻力降低,心排血量正常或增高
有血流分布异常和动静脉短路开放增加→细胞代谢障碍和能量生成不足
低排高阻型 (多见)
低动力型、心输出量减少、周围血管收缩、冷休克
见于
已有液体丢失，血容量较欠缺，继发感染的病员中
机制
G-释放内毒素
1.直接作用于交感神经末稍，释放大量儿茶酚胺 2.释放炎性介质，使脏器小静脉收缩，毛细血管通透性↑
表现
病人皮肤湿冷
周围血管阻力增加而心排出量降低
鉴别
诊断
SIRS
定义
由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血-再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应
诊断标准(满足四种二)
①体温＞39℃或＜36℃②心率＞90次/分③呼吸＞20次/分或PaCO₂＜4.3kPa ④白细胞数＞12.0×10⁹/L或＜4.0×10⁹/L或未成熟细胞＞10%
细菌学感染证据
可以是细菌培养阳性/临床感染证据
休克表现
治疗
控制休克后，立即开始同步治疗感染
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能障碍(血液回流和心脏射血障碍),心排血量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克
分类
心肌源性休克
面积心肌梗死.心肌病.严重的心律失常.瓣膜性心脏病及其他严重心脏病的晚期
非心肌源性/阻塞性休克
压力性或阻塞性的病因,如急性心脏压塞.心脏肿瘤和张力性气胸,或心脏射血受阻如肺血管栓塞.肺动脉高压等
神经源性休克
强烈的神经刺激(剧烈疼痛.脊髓损伤或 高位脊髓麻醉.中枢镇静药过量)
抑制交感缩血管功能,使阻力血管扩张,血管床容积增大,有效循环血量相对不足
过敏性休克
某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生I型超敏反应
致全身血管骤然扩张，引起休克