导图社区 药理学7—8
药理学重点内容，较大剂量阿托品解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，冲动传导加快
药理学重点药物整理、重点药物思维导图、药理作用及机制：维生素K拮抗药，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，体外无效。
重点药物思维导图、药理作用及机制：维生素K拮抗药，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，体外无效。
人卫版 药物化学6-9章极简重点总结，包括循环系统药物、消化系统药物、解热镇痛药、非甾体抗炎药及抗痛风药等等。
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药理学
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
乙酰胆碱酯酶可将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸，终止乙酰胆碱的作用
抗胆碱酯酶药
新斯的明
抑制胆碱酯酶活性
药理作用
使骨骼肌收缩功能增强 可治疗重症肌无力（通常使用吡斯的明和加兰他敏）
抑制N-M接头处的乙酰胆碱酶
直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体
直接兴奋骨骼肌
使胃肠道和膀胱平滑肌收缩较强
胃肠收缩及蠕动增大，排气排便增多 治疗腹气胀
膀胱张力提高，排尿增多 治疗尿潴留
降低心率
治疗阵发性室上性心动过速
增加腺体分泌和解毒
抢救竞争性神经肌肉阻滞药，如筒箭毒碱、阿曲库铵等中毒
毒扁豆碱（依色林）
抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱增多，进而产生缩瞳、降低眼压、调节痉挛，故可用于治疗青光眼
阿尔兹海默病药物：他克林、多奈哌齐、加兰他敏
胆碱酯酶复活药 使受抑制的AchE活性恢复，Ach减少
氯解磷定（对大量堆积的Ach无直接对抗作用）
恢复AChE的活性
直接解毒作用：直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出
临床应用
治疗有机磷中毒
对骨骼肌痉挛效果好
改善中毒症状改善昏迷
第八章 胆碱受体阻断药（Ⅰ）——M胆碱受体阻断药
阿托品及其类似生物碱
阿托品
作用机制
治疗量选择性阻断MR
使腺体分泌减少：唾液腺、汗腺>泪腺、支气管>胃液>胃酸 出汗减少 体温升高
对眼睛
扩瞳：瞳孔括约肌松弛
眼内压升高
调节麻痹：睫状肌松弛
对心脏
治疗量阿托品使心率下降
较大剂量阿托品解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，冲动传导加快
使平滑肌松弛，降低蠕动的幅度和频率
对过度活动或痉挛状态的平滑作用效果明显：胃肠>膀胱、输尿管>胆道、支气管、子宫
胃肠括约肌痉挛时有松弛作用
血管与血压
大剂量可解除小血管痉挛 皮肤血管会潮红温热
机制
与阻断M受体无关
直接扩张血管
体温升高的代偿反应
对血压影响较少：阻断胆碱脂类扩血管和降压作用
中枢作用：治疗量对中枢神经系统影响不明显
抑制腺体分泌
流涎症、严重盗汗、全身麻醉前给药（防止吸入性肺炎）
眼科
虹膜睫状体炎、查眼底
验光配眼镜
缓解内脏绞痛
胃肠绞痛
膀胱刺激症状、遗尿症、痉挛性尿闭的解痉
胆和肾绞痛（+哌替啶）
缓慢型心律失常
抗感染性休克
休克伴有高热、心率过快者不可用
解救有机磷、拟胆碱药和某些蘑菇的急性中毒
注意事项
阻滞乙酰胆碱与 M 受体结合一解除 M 样作用；通过血脑屏障一改善部分中枢症状、对呼吸的抑制。
早用、足量、反复、给药直至阿托品化后用维持量（瞳孔较前扩大、颜面潮红、心率升高，腺体分泌增多，肺部湿性啰音显著降低或消失、轻度躁动不安等）
单用于轻症；与酶复活药合用于中、重症。
不足：对肌震颤无效、酶不能复活。
山莨菪碱
解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍作用
内脏平滑肌绞痛
抗休克
青光眼及前列腺肥大者禁用
东崀菪碱
治疗量有镇静作用，困倦遗忘疲乏
主要用于麻醉前给药
对中枢神经系统的作用较强、持续时间更久
