药理学25-26

药理学重点药物整理、重点药物思维导图、药理作用及机制：维生素K拮抗药，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，体外无效。

药理学

• 第二十五章 抗高血压药
  • 高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg
  • 抗高血压药物分类（第一线抗高血压药物：利尿药、钙通道阻滞药，β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体阻断药）
  • 常用高血压药物
    • 利尿药（氢氯噻嗪）：长期使用可降低血管阻力（机制：降低体内钠离子浓度及降低细胞外液容量）平滑肌细胞内钠离子浓度降低可导致细胞内钙离子浓度降低，使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱
      • 对合并有氮质血症或尿毒症的高血压患者，高血压危象患者可选用高效利尿药呋塞米；吲达帕胺不引起血脂改变
    • 钙通道阻滞药：通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌
      • 硝苯地平
        • 特点：强快短
        • 临床应用：伴有肾功能不全者，适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者；缓释片剂减轻迅速降压造成的反射性交感活性增加
    • β肾上腺素受体阻断药
      • 普萘洛尔：个体差异大，降压作用持续时间长
        • 药理作用：减少心输出量、抑制肾素释放、抑制交感神经系统活性、增加前列环素的合成
        • 临床应用：用于各种程度的原发性高血压；对心绞痛、心律失常、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好；可作为单用的首选
      • 阿替洛尔：对心脏的β1受体有较大的选择性
      • 拉贝洛尔：阻断β受体的同时也阻断α受体
    • 血管紧张素转化酶抑制药
      • 卡托普利：抑制ACE；抑制缓激肽水解；抑制交感神经系统活性
        • 临床应用：伴左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死、糖尿病、肾病首选 无耐受性，产生刺激性干咳
    • AT1受体阻断药
      • 氯沙坦：竞争性阻断AT1受体，可用于各型高血压
  • 其他抗高血压药物
    • 可乐定：可作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药
    • α1肾上腺素受体阻断药：具有α1受体阻断作用而不影响α2受体的药物
  • 高血压药物治疗的新概念：①有效治疗与终身治疗②保护靶器官③平稳降压④联合用药
• 第二十六章 治疗心力衰竭的药物
  • 心力衰竭的病理生理学
    • 心力衰竭时心肌功能及结构变化：心肌功能变化（收缩性心力衰竭为主）心机结构变化（心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、心肌细胞外基质堆积、心肌组织纤维化、心肌肥厚）
    • 心力衰竭时神经内分泌变化：交感神经系统激活（高浓度的去甲肾上腺素尚可直接导致心肌细胞凋亡、坏死）RAAS激活、AVP增多、ET增多、有益：ANP和BNP和AM分泌增多产生舒血管减少水钠潴留的作用
    • 心力衰竭时心机肾上腺素β受体信号转导的变化：β1受体下调、β1受体与兴奋性Gs蛋白脱耦联或减敏、GRKs活体增加
  • 血管紧张素转化酶抑制药ACEI
    • 作用机制
      • 降低外周血管阻力，降低心脏后负荷：使血液及组织中AngⅡ含量降低，从而减弱AngⅡ的收缩血管作用；抑制缓激肽的降解
      • 减少醛固酮生成：减轻水钠潴留，降低心脏前负荷
      • 抑制心肌及血管重构：小量可减少AngⅡ及醛固酮的形成，防止和逆转心肌与血管重构，改善心功能
      • 对血流动力学的影响：降低全身血管阻力，增加心输出量，降低左室充盈压、左室舒张末压，降低室壁张力，改善心脏的舒张功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量，尿量增加
      • 降低交感神经活性：ACE抑制药可通过减少AngⅡ发挥其交感作用