导图社区 水，电解质代谢紊乱2
男性体液总量约为体重的60%（女性约50%），其中细胞内液量约占40%，细胞外液量约占20%，细胞外液中血浆约占体重5%，其余15%为组织间液。
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水，电解质代谢紊乱
正常水，钠平衡
电解质成分
细胞外液中，阳离子主要是Na+,阴离子主要是Cl-,HCO3-
细胞内液中，阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO4-,蛋白质
水的生理功能
促进物质代谢，调节体温，润滑作用，以结合水形式存在
电解质生理功能
维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡
维持神经，肌肉和心肌细胞的静息电位并参与动作电位的形成
参与新陈代谢和生理功能活动
血清Na+浓度正常范围为135-150mmol/L,血浆渗透压在290-310mmol/L
脱水
低渗性脱水
失Na+多于失水，血清Na+<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L
原因和机制
经肾丢失
长期使用利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病，肾小管酸中毒
肾外丢失
经消化道失液，液体在第三间隙积聚，经皮肤丢失
对机体的影响
细胞外液减少，易发生休克
血浆渗透压降低，导致低比重尿和尿量无明显减少
有明显的失水体征
防治的病理生理学基础
防治原发病，去除病因。
适当的补液
原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量
高性性脱水
失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水
经皮肤失水
经肾失水
经胃肠道丢失
口渴
细胞外液含量减少
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍
防治
防治原发病，去除病因
补给体内缺少的水分
补给适当的Na+和K+
等渗性脱水
水钠成比例丢失，血容量减少
可见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大面积抽放胸水腹水
水肿
分类
全身性水肿，局部性水肿，肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，营养不良性水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压升高
血浆胶体渗透压降低
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变，肾小球滤过面积明显缩小
有效循环水量明显减少
近曲小管重吸收钠水增多
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
钾代谢紊乱
低钾血症
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
经肾丢钾
经皮肤丢钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
某些毒物中毒
对心肌的影响
心奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性增强
T波低平，Q-T间期延长，P-Q间期延长，QRS波群增宽
防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
钾摄入过多
钾排除减少
肾衰竭
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
组织分解
假性高钾血症
对神经-肌肉的影响
急性轻度高钾血症，兴奋性增高
急性重度高钾血症，肌肉软弱无力，兴奋性降低
急性轻度高钾血症，兴奋性增高；急性重度高钾血症，兴奋性降低；自律性降低，传导性降低，收缩性降低
心电图：T波高尖，P-R间期延长，Q-T间期缩小，心律失常
对酸碱平衡的影响
引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿
防治原发病
降低体内总钾量
促进细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱
高子然 2020级儿科学一大班
2022.10.3
