缺氧

本思维导图主要内容有：常用的血氧指标、缺氧原因分类与血氧变化、缺氧时的机体功能和代谢、变化治疗。

缺氧

• 常用的血氧指标
  • 血氧分压PO2
    • 入血的氧浓度，取决于组织和细胞的摄氧能力和利用程度
  • 血氧容量CO2max
    • 氧分压一定时，体外血红蛋白所能结合的氧量，取决于血红蛋白的质和量
  • 血氧含量CO2
    • 体内100ml血液实际含氧量
      • 取决于氧分压和血氧容量
  • 血氧饱和度SO2
    • 血氧含量/血氧容量，主要取决于pO2
      • 氧合解离曲线就是SO2和pO2的关系曲线，P50左移表示亲和力升高，右移表示亲和力下降，
• 缺氧原因分类与血氧变化
  • 低张性缺氧
    • 原因
      • 外环境氧含量少导致吸入气的氧分压低
      • 通气及换气功能障碍
      • 房缺/室缺/法洛四联症伴肺动脉狭窄及肺动脉高压
    • 特点及变化机制
      • pO2⬇️ CO2⬇️ CO2max正常/⬆️（见于慢性缺氧时的红细胞代偿性增多） SO2⬇️ CaO2-CvO2⬇️/正常（见于慢性缺氧时的组织利用氧的能力代偿性增强，与低氧导致的氧弥散驱动力降低相抵消）
  • 血液性缺氧
    • 原因
      • 贫血
      • CO中毒（会导致氧离曲线左移）
      • 高铁血红蛋白血症（会导致氧离曲线左移）
        • 如果食用了大量的硝酸盐的食物导致的缺氧，使皮肤黏膜出现青紫色称为肠源性发绀
      • Hb与氧的亲和力异常增高，如输入库存血和碱性液体时
    • 特点及变化机制
      • pO2正常 CO2⬇️ COmax⬇️（高铁血症和贫血导致Hb量和质的下降）/正常（因为是在体外，CO对此不能造成影响 SO2正常（贫血或亲和力增大时只影响到了Hb的量）/⬇️（CO中毒和高铁血症竞争性结合会是SO2下降） CaO2-CvO2⬇️（氧弥散驱动力下降或者亲和力增高导致含量差减小）
  • 循环性缺氧
    • 原因
      • 全身性循环障碍
        • 如心力衰竭和休克
      • 局部性循环障碍
        • 见于动脉硬化，血栓等
    • 特点及变化机制
      • 只有CaO2-CvO2⬆️，其他都是正常不变
  • 组织性缺氧
    • 原因
      • 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
      • 呼吸酶合成减少
      • 线粒体损伤
    • 特点及变化机制
      • 只有CaO2-CvO2⬇️
• 缺氧时的机体功能和代谢变化
  • 呼吸系统
    • 肺通气量增加
      • 刺激化学感受器兴奋呼吸中枢使呼吸加深加快进行代偿（肺泡pO2>30mmHg，<60mmHg），数日后外周化学感受器对低氧适应通气反应减弱）
    • 高原肺水肿
      • 肺泡壁、肺血管壁通透性增加，外周血管收缩，肺水清除障碍
    • 中枢性呼吸衰竭
      • 过低的PO2对中枢的抑制作用大于外周化学感受器引起的反射作用，出现呼吸节律的改变
  • 循环系统
    • 轻度或中度缺氧刺激肺牵张感受器兴奋交感神经，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多；严重缺氧时都会抑制，并且导致心律不齐
    • 细胞内K离子外流，导致兴奋性和自律性增高，传导性降低，可能出现异常起搏点
    • 心和脑的血流量增多，皮肤内脏骨骼肌血流量减少
    • 肺循环
      • 缺氧性肺血管收缩
        • 平滑肌K离子通道的关闭
        • 活性氧和缩血管物质的增多
        • 交感神经的兴奋
      • 缺氧性肺动脉高压
        • 无肌型微动脉肌化，血管管腔变狭窄，弹性降低
          • 是肺源性心脏病和高原心脏病发生的中心环节
    • 组织中的毛细血管增生
      • 增大了组织供氧，具有代偿意义
  • 血液系统
    • 红细胞和血红蛋白的增多（与EPO和HIF-1的增多有关）
    • 红细胞内的2-3-DPG增多，氧离曲线右移
  • 中枢神经系统
    • 脑对缺氧十分敏感
      • 15’ 昏迷 3min 昏迷数日 8-10min 脑的不可逆性损伤
      • 高原脑水肿
    • 急性引起明显颅内或精神症状 慢性不明显，但也有轻微表现
  • 组织、细胞
    • 代偿的适应性变化（HIF-1发挥主要作用）
      • 利用氧的能力增强如线粒体增多
      • 糖酵解增强
      • 载氧蛋白表达增加（对氧的摄取和储存能力增强）
      • 低代谢状态（减少细胞耗能和氧的消耗）
    • 损伤性变化
      • 细胞膜损伤（主要由Na- K泵的功能降低和Ca离子内流引起）
      • 线粒体损伤
      • 溶酶体损伤（磷脂酶的激活）会引起细胞自溶
• 治疗
  • 去除病因
  • 高压氧或纯氧氧疗
  • 防止氧中毒