导图社区 DIC
严重感染(eg.内毒素、病毒)、大量抗原抗体复合物形成、缺血、缺氧、酸中毒、病因:异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿,伴有急性溶血
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弥散性血管内凝血(DIC)
概念
致病因子→激活凝血因子或血小板→大量促凝物质入血→微循环广泛微血栓形成→凝血因子、血小板被消耗 /激发性纤溶系统亢进
特征:凝血功能异常激活引起止血、凝血功能紊乱(先高凝再低凝)
临床表现:出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血
定义:指在某些致病因子的作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起的以凝血和抗凝血失平衡为主要特征的病理过程
病因
感染性疾病(最常见)
肿瘤性疾病
妇产科疾病
创伤及手术
发病机制
组织因子释放,外源性凝血系统激活
组织细胞大量被破坏
严重创伤、烧伤、大手术、产科意外、肿瘤组织坏死、白血病放、化疗
组织损伤释放Ⅲ(TF)
VEC损伤,凝血、抗凝功能失调
严重感染(eg.内毒素、病毒)、大量抗原抗体复合物形成、缺血、缺氧、酸中毒
机制
释放大量TF入血
外源性凝血系统激活
内皮下胶原暴露
Ⅻ因子接触胶原,被激活
内源性凝血系统被激活
促使血小板粘附、聚集和释放反应
形成血小板栓子
合成TFPI、AT-Ⅱ、TM等抗凝物质减少
促进凝血
血细胞大量破坏、血小板激活
RBC破坏
释放ADP:促使血小板粘附、聚集、释放
红细胞膜磷脂:浓缩局限凝血因子
病因:异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿,伴有急性溶血
WBC激活或破坏
释放组织因子,激活外源性凝血系统
炎症介质诱导单核和中性粒细胞表达TF
病因:急性早幼粒细胞白血病患者放化疗
PLT激活
释放TXA₂等促凝物质
粘附、聚集、释放PF₂、PF₃
其他促凝物质入血
急性坏死性胰腺炎、蛇毒、肿瘤细胞、羊水、内毒素
影响因素
单核-吞噬细胞系统功能受损
吞噬功能封闭
eg.shwartzman反应
由于第一次注入小剂量内毒素,使单核-吞噬细胞系统功能封闭,第二次注入内毒素时易引起DIC
肝功障碍
凝血、抗凝、纤溶过程失调
血液高凝状态
微循环障碍
不恰当使用纤溶抑制剂
分期
高凝期
肝素抗凝(抑制凝血酶)
消耗性低凝期
补充:新鲜血浆/血小板
继发性纤溶亢进期
抗纤溶药物
临床症状
出血
皮肤紫癜、瘀斑、呕血、黑便、咯血、血尿、牙龈出血、鼻出血、阴道出血
凝血物质被消耗而减少
纤溶系统激活
纤维蛋白(原)降解产物形成
可溶性多肽片段
作用
抗凝血酶作用
抑制血小板的聚集反应
抑制纤维蛋白单体聚合
微血管损伤
血管通透性增高
休克
心输出量减少
微血栓堵塞微循环
回心血量减少
缺血、缺氧、酸中毒
心肌收缩力减弱
DIC时
激肽系统激活
缓激肽
补体系统激活
组胺
外周血管扩张,毛细血管通透性增加 →回心血量减少
广泛出血
血容量减少
有效循环血量减少
器官功能性障碍
微血栓形成导致
沃-弗综合征-肾上腺微血栓
西恩综合征-垂体微血栓
DIC严重时可引起两种或两种以上的器官功能障碍(MODS)
微血管病性溶血性贫血(MAHA)
裂体细胞-纤维蛋白丝交织成网,红细胞受冲击破裂