导图社区 消化系统疾病(1)
十二指肠反流对黏膜屏障的破坏:幽门括约肌功能失调,碱性反流物中的胆盐和溶血性卵磷脂对胃粘膜屏障有极强的破坏作用,能溶解粘液,破坏胃粘膜屏障,促使氢离子回渗入胃粘膜,产生炎症、糜烂等。
水样变性:因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。胞浆疏松化:肝C体积↑,胞浆疏松,半透明。气球样变:肝C肿大呈球形,胞浆完全透明。
肾上腺皮质激素(简称皮质激素),是肾上腺皮质受脑垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素刺激所产生的一类激素,对维持生命有重大意义。按其生理作用特点可分为盐皮质激素和糖皮质激素,前者主要调节机体水、盐代谢和维持电解质平衡;后者主要与糖、脂肪、蛋白质代谢..
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消化系统疾病(1)
食管的炎症、狭窄与扩张
解剖
40-45cm,三个狭窄部位为食管癌好发部位
血供丰富:静脉丛曲张
淋巴管丰富:转移的途径
急性食管炎
类别黏膜卡他,感染性,化学性
反流性食管炎(胃食管反流病GERD):食管下部慢性炎症(化学性),反胃、烧心、疼痛、吞咽困难;Barrett食管相关
Barrett食管:长期GERD,食管鳞状上皮出现胃粘膜柱状上皮化生及肠杯状细胞;诊断须在齿状线上2cm活检;黏膜橘红色斑片。并发消化性溃疡、狭窄、出血、癌变
胃炎
胃组织学
主细胞:又称胃酶细胞,数量最多,分布于腺底部,分泌胃蛋白酶原
壁细胞:又称泌酸细胞,在峡部颈部较多。细胞体积大,圆锥形,分泌胃酸
颈黏液细胞:少,位于胃底腺颈部,居于细胞基底,分泌可溶性酸性黏液
干细胞:不易辨认
内分泌细胞:ECL细胞,分泌组胺;D细胞,分泌生长抑素
急性胃炎
病因:非类固醇类抗炎药,过度饮酒,严重应急和休克
分类
急性刺激性胃炎:急性卡他性胃炎或单纯性胃炎
急性腐蚀性胃炎
急性出血性胃炎
急性蜂窝织炎性胃炎:急性感染性胃炎
慢性胃炎
病因:幽门螺杆菌感染;长期的慢性刺激、刺激性食物、过度饮酒、吸烟和滥用抗炎药等;含胆汁的十二指肠液反流对胃粘膜损伤;自身免疫(如恶性贫血)
幽门螺杆菌
分泌毒素:空泡毒素和细胞毒相关蛋白均能造成胃粘膜屏障的损伤
产生酶:如尿素酶、黏蛋白酶、酯酶、磷脂酶A、脂多糖和溶血素可损伤为黏膜屏障,介导炎症反应
炎症反应:引起多种炎症细胞的浸润和炎症介质的释放,造成胃粘膜的损害
自身免疫反应:部分HP感染者中可检出抗胃上皮、G细胞、壁细胞和H+-K+-ATP酶等多种胃黏膜细胞成分的自身抗体
类型
慢性浅表性胃炎
好发部位:胃窦、胃体黏膜,内镜检出率20-40%
大体
病变呈多灶性或弥漫性,亦可局限性
胃黏膜表面有渗出物
黏膜充血、水肿,伴点状出血或糜烂
黏膜厚度正常
镜下
黏膜表面上皮常出现变性,表浅糜烂
固有层水肿、充血
炎细胞浸润(淋巴细胞及浆细胞)
急性活动——中性粒细胞浸润
慢性萎缩性胃炎
好发部位:A胃体、胃底;B胃窦黏膜
正常黏膜色泽消失,代之暗灰色或灰绿色
萎缩区胃粘膜明显变薄,周围正常组织黏膜隆起两者界限明显
黏膜下血管清晰可见
黏液分泌减少,腺体萎缩,伴囊性扩张,腺体数量减少
变现为固有腺体数量减少,黏膜层变薄。纤维组织、黏膜肌和淋巴滤泡常增生
萎缩可分为局灶性或弥漫性
固有层炎细胞浸润
轻:较少,,限于黏膜浅层不超过黏膜层的1/3
中:炎细胞较密集,超过⅓,达到⅔
重:密集,占据黏膜全层
肠上皮化生,假幽门腺化生,异型增生
临床病理联系
胃酸减少、食欲下降、上腹不适或疼痛消化不良:胃腺体萎缩,壁细胞和主细胞减少
巨幼细胞性恶性贫血:A型胃炎,壁细胞破坏明显,内因子缺乏,VB12吸收障碍
癌变:肠上皮化生及不典型增生
临床分型
A型:罕见,又称自身免疫性胃炎,常伴有恶性贫血。
B型:最常见,又称单纯性萎缩性胃炎。两型的镜下改变基本相同。
C型:又称化学损伤性胃炎。
慢性肥厚性胃炎
好发部位:胃体、胃底、大弯
粘膜皱襞粗大不规则、脑回样
疣状结节,皱襞横裂
隆起顶部糜烂、溃疡
粘膜皱襞腺体肥大增生、腺管延长,增生腺体有时可以穿过粘膜肌层
粘液分泌细胞数量增多、分泌增多,炎细胞浸润不显著
临床表现:消化不良、反酸、疼痛