导图社区 牙周病学思维导图1.1
1、牙结石覆盖牙骨质区 2、附着菌斑覆盖牙石 3、非附着菌斑围绕附着菌斑向根方延伸。 4、结合上皮附着区:此区在正常龈沟时大于 500μm,而在有牙周袋时通常减到100μm以下 5、结合上皮根方可有结缔组织纤维部分破坏区。
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牙周炎
概念
由牙菌斑生物膜引起的牙周组织慢性感染性疾病
主要症状和临床病理
牙周袋的形成
牙周袋是病理性加深的龈沟,是牙周炎最重要的病理改变之一
形成机制
牙龈结缔组织的炎症
炎症引起胶原纤维的破坏
结合上皮向根方增殖
牙周袋的病理
软组织壁
牙周袋形成后,袋上皮是细菌生物膜和结缔组织之间的唯一屏障
破坏特征:液体渗出和细胞浸润、胶原纤维的溶解和减少,伴细菌引起的退行性变
修复特征:血管形成和胶原纤维新生,以修复炎症引起的组织损害
组织破坏的同时发生着修复
根面壁
结构变化
牙骨质表面脱矿
牙骨质高度矿化:再矿化层约10-20微米
化学改变
袋内跟面的牙骨质脱矿,钙、磷含量降低
暴露于口腔的部分,钙、磷、镁、氟等均增多
细胞毒性改变
袋内容物
菌斑、软垢、龈沟液、食物残渣、唾液粘蛋白、脱落上皮和白细胞等,白细胞坏死之后形成脓液
类型
根据形态以及袋底位置与相邻组织的关系
骨上袋
骨下袋
根据累及牙面的情况
单面袋:只累及一个牙面
复合袋:累及2个以上的牙面
复杂袋:是一种螺旋形袋,起源于一个牙面,但扭曲回旋与一个以上的牙面或根分叉区
牙槽骨吸收
机制
主要的细胞及因子有单核细胞、破骨细胞、PGE2、IL-2等有关
病理
炎症
慢性炎症是牙周炎破坏的最常见的原因
破骨细胞:去除骨的矿物
单核细胞:降解有机基质
炎症浸润程度与骨吸收有关,与破骨细胞数无关
he创伤
常引起牙槽骨垂直性吸收
牙槽骨破坏的形式
水平型吸收
最常见,常引起骨上袋
垂直型吸收(角型吸收)
牙槽嵴高度降低不多,其牙根周围吸收多
常形成骨下袋
一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合壁袋
凹坑状吸收
牙槽间隔的骨嵴顶吸收,中央与龈谷相应的部分破坏迅速,而颊舌侧骨质仍然保留,形成弹坑状或火山口状缺损
后牙吸收率为前牙的两倍
其他形式骨吸收
反波浪状
牙松动和移位
牙松动原因
牙槽嵴吸收
最主要的原因
发生垂直性吸收
牙周膜急性炎症
牙周膜充血水肿
牙周翻瓣手术后
手术创伤以及部分骨质去除后
女性激素水平变化
其他
生理性(乳牙替换)和病理性(囊肿或肿瘤压迫)
牙的病理性移位原因
牙周支持组织的破坏
he力的改变
好发于前牙
牙周病的活动性
牙周炎病变呈静止期和加重期交替出现
牙周病的免疫学发病机制
固有免疫
宿主抵抗致病菌的重要屏障。
细菌特异性成分:脂蛋白、肽多糖、DNA、毒力因子LPS
细胞
中性粒细胞
对抗牙周菌斑微生物的第一道防线
沿结合上皮、龈沟及牙周袋形成屏障(牙周病最重要的组织学特征)
早期占结合上皮白细胞一半以上,龈沟液渗出白细胞中90%
具有直接杀菌功能:包括吞噬、溶解、凋亡和分泌抗菌物质(主要是弹性蛋白酶)
功能正常的中性粒细胞对于牙周组织健康和菌斑微生物的完整具有重要意义
合成释放酶和前列腺素等活性物质破坏牙周组织结构,导致牙周组织损伤
巨噬细胞
消化抗原 呈递抗原
吞噬并杀灭病原菌
分泌IL-1,促进T细胞增殖以及骨吸收
释放前列腺素调节宿主免疫反应
释放胶原酶和蛋白水解酶,破坏牙周结缔组织
适应性免疫
早期牙周病变的特点是出现T淋巴细胞和巨噬细胞
多克隆B细胞被激活增殖产生抗体
T细胞对牙周组织破坏作用的重要机制是产生细胞因子
早期以Th1细胞应答为主
建立期和晚期以Th2细胞应答为主
牙周病的免疫病理过程
初期病损是菌斑积聚2-4天出现的边缘性牙龈炎
病变局限在龈沟和其邻近的结合上皮和结缔组织
早期:菌斑聚集4-7天后,在初期病损部位出现大量密集的淋巴细胞浸润,以T细胞占多数
确立期:菌斑积聚的2-3周内,中性粒细胞渗出和浆细胞浸润明显增多
此期的免疫应答反应虽然有助于清除细菌,但也加剧了局部组织的破坏
晚期-牙周炎
高浓度的IgG、IgA、IgE、补体
牙周胶原丧失和牙槽骨吸收增强