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短期饥饿、长期饥饿、应激等状态下机体有何代谢变化?看完这篇思维导图,你会有一个清晰的了解。
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短期饥饿、长期饥饿、应激等状态下机体有何代谢变化?
短期饥饿
指1~3天未进食
体内的糖原基本耗尽(进食12~18小时内几乎耗 尽),血糖趋于降低,胰岛素分泌下降,胰高血糖 素分泌升高
激素变化
以胰高血糖素分泌增多和胰岛素分泌 减少为主
代谢变化
在胰高血糖素的作用下,肝糖原“迅速分解以补充血糖。糖代谢减缓,糖异生增强(糖异生)
生理变化
肝肾功能增强(糖异生和氮代谢增强),机体代谢减弱,脂肪组织开始消耗,机体产生强烈的饥饿感。
机体从葡萄糖氧化供能为主转变为脂肪氧化供能为主:除脑组织和红细胞仍主要利用糖异生产生的葡萄糖,其他大多组织细胞减少对葡萄糖的摄取利用,增加脂肪的氧化分解供能,脂肪酸和酮体成为机体的基本能源。
肝糖异生作用增强:肝糖异生作用在饥饿16~36小时增加最多,糖异生生成的葡萄糖约为150g/d,主要供应脑和红细胞;糖异生的原料主要来自氨基酸,部分来自乳酸及甘油;肝是糖异生的主要场所,小部分在肾皮质。
脂肪动员加强:当糖原耗尽后,脂肪是最早被动员的能量储存物质,可释放大量脂肪酸供组织氧化利用。其中约25%的脂肪酸在肝内氧化生成酮体,肝酮体生成增多;脂肪酸和酮体成为心肌、骨骼肌和肾皮质的重要功能物质,酮体可被大脑利用;脑组织能氧化利用的能源物质只有葡萄糖和酮体。
骨骼肌蛋白质分解加强:这一过程略迟于脂肪动员的加强。骨骼及蛋白质分解加强,释放入血的氨基酸增加;大部分转变为丙氨酸和谷氨酰胺释放入血。
长期饥饿
未进食3天以上
胰高血糖素仅轻度升高,相对短期饥 饿水平降低。
糖异生减弱,负氮平衡得到改善(蛋白质的消耗变少),但此时消耗的氮源有很大一部分来自于细胞与细胞间质的结构蛋白。肝糖原与肌糖原消耗殆尽。
血中酮体含量增高,大脑和心肌转变为依赖酮体供能的模式(此时接近此人可能会闻到异味即酮体味道,类似于糖尿病患者)。
机体代谢进一步减弱,而肾糖异生功能进一步增强,脂肪组织消耗增强,结构蛋白(如肌组织)分解。
脂肪动员进一步加强:释放的脂肪酸在肝内氧化生成大量酮体;脑利用酮体增加,超过葡萄糖,占总耗氧量的60%;脂肪酸称为肌组织的主要能源,以保证酮体优先供应脑。
蛋白质分解减少:机体储存的蛋白质大量被消耗,继续分解就只能分解结构蛋白质,这将危及生命;所以机体蛋白质分解下降,释出氨基酸减少,负氮平衡有所改善。
糖异生明显减少:与短期饥饿相比,机体糖异生作用明显减少;乳酸和甘油“成为肝糖异生的主要原料;饥饿晚期肾糖异生作用明显增强,每天生成约40g葡萄糖,占饥饿晚期糖异生总量一半,几乎与肝相等。
饥饿时,会优先消耗糖类,然后为了保持血糖平衡,脂肪、蛋白质都会通过糖异生消耗,然而长期饥饿可造成器官损害甚至危及生命。
应激
中枢神经系统
是应激反应的调控中心,机体会出现紧张、专注程度升高、焦虑、害怕、抑郁、厌食等。
免疫系统
应激时机体的免疫功能增强,但是持久过强的应激会造成机体免疫功能的紊乱。
心血管系统
交感-肾上腺髓质系统兴奋会使心率加快、收缩力增强、外周总阻力升高、血液重分布,有利于提高心输出量、提高血压、保证心脑骨骼肌的血液供应,但也使皮肤、内脏产生缺血缺氧。
消化系统
主要为食欲减退,但也有出现进食增加的病例。应激时交感肾上腺髓质系统兴奋,胃肠缺血,是胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血的基本原因。
血液系统
急性应激时外周血中白细胞数目增多、核左移,血小板数增多、粘附力增强、部分凝血因子浓度升高等,表现出抗感染能力和凝血能力增强。慢性应激时,病人可出现贫血,血清铁降低,似缺铁性贫血,但与之不同,补铁治疗无效
泌尿生殖系统
肾血管收缩,肾小球滤过率降低,adh分泌增加,出现尿少等。应激对生殖功能产生不利影响,如过强应激原作用后妇女出现的月经紊乱、哺乳期妇女的泌乳停止等。