导图社区 呼吸道病毒
呼吸道病毒之流行性感冒病毒知识梳理，包括它的形态与结构、分型与变异、血凝与血凝抑制试验、致病性和免疫性、防治原则等等。
“呼吸道病毒通常有鼻病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、EB病毒等，这些病毒经常侵犯人体引起感冒，发生咳嗽、咳痰、流鼻涕，甚至发烧等症状。所以在经过检查以后，发现是病毒引起的感冒，就要进行治疗。在治疗过程中，可以使用一些抗病毒的药物来针对病因治疗。
社区模板帮助中心，点此进入>>
论语孔子简单思维导图
《傅雷家书》思维导图
《童年》读书笔记
《茶馆》思维导图
《朝花夕拾》篇目思维导图
《昆虫记》思维导图
《安徒生童话》思维导图
《鲁滨逊漂流记》读书笔记
《这样读书就够了》读书笔记
妈妈必读：一张0-1岁孩子认知发展的精确时间表
呼吸道病毒
流行性感冒病毒
形态与结构
形态
多形态，-般为球形，可椭圆或丝状或杆状
直径80-120nm,有包膜
结构
核心 : RNA+核蛋白+酶 核糖核蛋白(RNP∈RNA+NP) ，具有型特异性
病毒基因组与编码蛋白质
RNA 单股负链， 8个节段(丙型7个)
蛋白
核蛋白(NP)
基质蛋白(M)
依赖RNA的RNA多聚酶蛋白 PB2、PB1、PA
衣壳
呈螺旋对称,无感染性
NP是主要的结构策白,抗原结构稳定，很少发生变异,与M蛋白共同决定病毒的型特异性，但不能诱导中和抗体的产生
包膜
由内层的基质蛋白(MP) 和外层的脂蛋白(LP) 组成 MP抗原结构较稳定，具有型特异性
类脂膜
糖蛋白刺突
血凝素(HA)
呈柱体，为三聚体
功能
凝集红细胞
与红细胞表面的谈蛋白受体结合，引起多种动物或人红细胞凝集
用血凝试验与血凝抑制试验可辅助检测和鉴定流感病毒
吸附宿主细胞
与细胞表而特异性受体结合，促进流感病毒与宿主细胞的吸附,参与病毒的组织嗜性和病毒进入宿主细胞的过程
具有抗原性
刺激机体产生的特异性抗体为保护性抗体(主要) ,具有中和病毒感染性和抑制血凝作用
神经氨酸酶(NA)
呈蘑菇状，为四聚体
头部含有酶活性中心和四个抗原位点
功能.
参与病毒释放
促进病毒扩散
NA刺激产生的特异性抗体可以抑制病毒的释放与扩散，但不能中和病毒的感染性
分型与变异
分型
根据NP和MP的抗原性分型(抗原稳定性)：甲型、乙型丙型
根据病志表面HA和NA抗原性分亚型(易变异)：H1-H18. N1-N9
变异
包括抗原性变异、温度敏感性变异、宿主范围变异以及对非特异性抑制物政感性变异等
抗原性变异是流感病毒变异的土要形式，病毒表面抗原HAINA是主要的变异成分
甲型流感病毒有着极强的变异性
抗原性变异
抗原性转变：基因重组，质变，幅度大,变异形成的新亚型可与旧亚型交替出现成共同存在，引起大流行
抗原性漂移：点突变，重变，幅度小，引起小观模的流行
注意
抗原变异再时间上无规律，尤其是大变异
抗真漂移不定向
新、旧亚型可同时流行
血凝与血凝抑制试验
血凝试验:病毒+鸡RBC=凝集
血凝抑制试验:病毒+特异性抗体+鸡RBC=不凝集
致病性和免疫性
致病性
传染源:患者、隐性感染者或动物
传播途径:呼吸道
潜伏期: 1-4天
感染对象
甲型流感:人类、禽、猪、马等动物
乙型流感: 人和猪
丙型流感:人类
时间
多呈季节性广泛流行,北方以冬季为主，南方四季都有冬季达到高峰
致病机制
流感病毒经”飞沫通过呼吸道, HA吸附于呼吸道黏受体,侵入细胞增殖，1-4天后, 呼吸道黏膜上皮黏膜充血水肿，腺体分泌增加，病毒释放内毒素
临床症状
喷嚏、鼻塞、咳嗽，发热、头痛、全身酸痛、疲乏无力、白细胞数下降等。
与普通感冒的区别
1、流行性感冒：由流感病毒甲、乙、丙三型引起急性呼吸道传染病，表现为突发畏寒高热、全身肌肉关节酸痛、流鼻涕、乏力、食欲减退，体温39℃-40℃以上。其中甲型流感传染性最强；
2、普通感冒：主要受鼻病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等感染所致，表现为发热、鼻塞、流鼻涕、打喷嚏、咽喉肿痛，体温在38℃左右，3-5天可自愈。
免疫性
血清中抗HA特异性抗体为中和抗体，中和抗体对同型病可维持几十年
抗病毒血凝素抗体
阻止病毒侵入易感细胞
抗神经氨酸酶抗体
减少细胞排毒和病毒扩散
甲、乙、丙三型之间完全免疫交叉免疫,不同亚型之间一-般也免疫交叉免疫
防治原则
加强锻炼，流行期间避免到人群聚集的公共场所，必要的空气消毒
在流感流行高峰前1- 2个月接种流感疫苗(上- 季度流行的病毒疫苗)可有效发挥保护作用
金刚烷胺可抑制甲型流感病毒的穿入与脱壳过程
奥司他韦可选择性抑制申型流感病毒的NA活性
利巴韦林具有广谱的抗病毒作用
首选药物：奥司他韦(达菲)
